BEMÆRK – Daily Expose støtter ikke Dr. Geert Vanden Bossches holdning – denne artikel er blevet offentliggjort for at åbne op for debat. Vi har ikke offentliggjort denne for at miskreditere Dr. Yeadon, vi afventer ivrigt hans svar til Dr. Bossche og vil offentliggøre den, hvis/når det sker. Er Geert Vanden Bossche kontrolleret af oppositionen? Hans CV tyder bestemt på det…

Geert Vanden Bossche, en international ekspert i vaccineudvikling og global direktør for en række vaccineprogrammer, herunder Bill og Melinda Gates Foundation, har reageret på Dr. Mike Yeadons påstand om, at nye Covid-varianter bruges til at skræmme og kontrollere offentligheden, og at det eksperimentelle vaccinationsprogram derfor ikke vil føre til spredning af mere smitsomme og farlige varianter.

Dette er Dr. Geert Vanden Bossches svar til Dr. Mike Yeadon i sin helhed –

Andet og sidste svar til M. Yeadon

Michael Yeadons retorik om, at massevaccinationskampagner ikke har potentiale til at fremme cirkulation af flere infektiøse immunforsvarsvarianter, og at flere infektiøse varianter ikke er problematiske, er slet ikke baseret på et forsvarligt immunologisk grundlag. Dette bliver mit andet, men sidste svar på hans fejlagtige og vildledende fortolkninger. Jeg hader at gøre dette, da det kan efterlade offentligheden med den opfattelse, at folk som mig ikke har andet at gøre end at fokusere på deres eget ego, selvom intet er mindre sandt. Men når de mest overbevisende argumenter for min advarsel om de potentielt katastrofale konsekvenser af massevaccination viskes af bordet med videnskabeligt hule og ugyldige argumenter, har man intet andet valg end at reagere. Nu, mere end nogensinde før, er kritik uundværlig for at opbygge og konsolidere en konsensus om, hvorfor massevaccinationskampagner (brug af de nuværende vacciner i varmen af ​​en pandemi forårsaget af en meget muterbar virus) er yderst problematiske. Det hjælper dog ikke, når folk fremlægger argumenter, der er videnskabeligt ukorrekte.

Yeadon forstår dybest set ikke forskellen på viral flugt fra beskyttelsesblokerende immunitet og viral flugt fra infektions-/transmissionsblokerende immunitet.

Hans retorik om konserverede T-celleepitoper og langlivede krydsreaktive MHC clI-begrænsede responser på disse vedrører beskyttelse mod klinisk sygdom, men ikke mod infektion! Yeadon synes ikke at forstå mekanismen bag S-rettet immunselektion, endsige tilpasning af varianter til forhold med suboptimalt, S-rettet immuntryk, som bliver mere og mere udbredt ved massevaccination. Jeg kan næsten ikke tro, at en person, der hævder at være en dygtig ekspert i immunologi, ikke ser parallellen til serielle ... vitro Cellekulturpassage af en muterbar virus i nærvær af suboptimale antistof (Ab) koncentrationer. I tilfælde af CoV inokuleret på permissive celler, ville man inkubere den inokulerede cellekultur i nærvær af suboptimale S-specifikke Abs for at lægge infektiøst pres på viral infektivitet. Forudsat at du høster det virale afkom og bruger det til at gentage denne procedure et antal gange, vil du kunne gradvist berige det virale afkom med naturligt forekommende S-varianter, der er blevet udvalgt til at overvinde det immune pres, der lægges på S-proteinet, og som derfor er mere infektiøse af natur. Da de udvalgte immune escape-varianter så at sige er 'trænet' til at reproducere mere effektivt, vil de nu have en konkurrencefordel i forhold til den vilde stamme. Det vil sige, at de nu vil blive den dominerende variant/stamme! Alt dette sker naturligvis i fravær af T-celler eller nogen form for aktiv immunrespons. Man bruger simpelthen et biologisk middel (dvs. et Ab) i stedet for et kemisk eller fysisk middel til at udvælge passende mutanter og sætte dem i stand til at tilpasse sig. Jeg forstår ikke, at Yeadon ikke forstår, at dette minder meget om, at Sars-CoV-2 bliver 'inokuleret' på epitelceller fra mennesker, der kun oplever suboptimalt S-rettet immuntryk (!), som det er tilfældet hos (et stort antal!) mennesker, der er i gang med at opbygge antistoffer som reaktion på S-baserede vacciner, eller som sidder på kortlivede, suboptimale S-specifikke antistoffer efter asymptomatisk infektion. I ingen af ​​disse tilfælde ledsages de S-rettede antistoffer af cytolytiske MHC cl I-begrænsede T-celler! Igen, når det kommer til at bekæmpe mere infektiøse varianter, argumenterer Yeadon for, at varianter på grund af deres høje grad af sekvenshomologi er 'irrelevante fra et immunologisk synspunkt'. Igen synes han ikke at indfange, at selv en enkelt mutation kan gøre en stor forskel, når den muliggør øget infektiøsitet og er omfattet af en variant, der gentagne gange udsættes for forhold, der netop udøver immuntryk på viral infektiøsitet. Igen, med hensyn til klinisk beskyttelse og helbredelse fra sygdom, kan CTL'er håndtere dem alle, og jeg har aldrig foregivet det modsatte. Imidlertid vil flere infektiøse varianter øge infektionsraten i befolkningen og dermed øge sandsynligheden for, at tidligere asymptomatiske inficerede personer bliver geninficeret med en variant inden for få uger (1-6 uger) efter deres primære infektion. Dette risikerer at øge deres modtagelighed for sygdommen, da deres naturlige abs kan være tilstrækkeligt undertrykt af deres suboptimale S-specifikke abs til ikke længere at være i stand til at eliminere virussen via medfødte immunceller (højst sandsynligt NK-celler). Yeadon ønsker måske at uddanne sig om naturlige/medfødte abs og deres relevans i bekæmpelsen af ​​en lang række forskellige patogener, ikke kun vira og ikke kun CoV, men for eksempel også influenzavirus.

---

---

Konklusionen er, at Yeadon er langt mere veltalende end jeg er, og at jeg bestemt ville foretrække, at han førte diskussionen, når det kommer til at modsætte sig vanviddet i massevaccinationskampagner. Men så længe han tager fejl af den store sandsynlighed for, at disse kampagner vil drive tilpasningen af ​​mere infektiøse varianter og de problemer, der følger med disse, kan jeg ikke tilslutte mig hans strategi for at modvirke massevaccinationsprogrammet.

I teksten nedenfor har jeg kun tilføjet kommentarer, når Yeadons argumenter ikke allerede er blevet tilstrækkeligt imødegået af alt ovenstående.

"Som sædvanlig springer GVB hele spørgsmålet om T-celler og deres brede bredde inden for genkendelse af antigener og ser ud til udelukkende at ville basere sin skræmmekampagne på antistoffers rolle. Hvad angår den mekanisme for værtsbeskyttelse, jeg beskriver – som er absolut klassisk og slet ikke betragtes som teoretisk – hvordan foreslår GVB ellers, at værtsimmunitet fungerer? Hvis du har opnået immunitet ved at overleve infektion eller ved at være blevet vaccineret, men derefter ikke ser virussen igen i flere måneder, vil du sandsynligvis ikke have betydelige mængder cirkulerende antistoffer. Men du vil have cirkulerende T-celler, der er i stand til at genkende op til flere dusin korte viruspeptider, som han med rette påpeger, præsenteres i forbindelse med passende MHC. Det er derfor også sandt, at nogle af dine celler skal inficeres, før dit immunsystem genkender, at virussen er til stede. Og det er fint, fordi immunitet ikke nødvendigvis forhindrer SUBKLINISK infektion, men den beskytter dig mod KLINISK sygdom. Ingen variant adskiller sig indtil videre tilstrækkeligt fra den oprindelige virus til at have NOGEN chance for at undslippe immunitet på den måde, der er blevet demonstreret i flere fagfællebedømte tidsskriftartikler i løbet af det sidste år. Hvis dette..." Hvis det ikke var sandt, ville vi nu se reinfektion ledsaget af KLINISK sygdom over hele verden. Og det ser vi ikke nogen steder. Husk venligst, at PCR-tests ikke pålideligt skelner mellem klinisk sygdom og subklinisk infektion (eller direkte fejl i testen). Så når jeg ser nyhedsartikler, der hævder reinfektion, bemærker jeg, at de altid og kun taler om det forvrængede sprog "tilfælde", hvilket er den helt forkerte betegnelse for en symptomfri person med en positiv PCR ved en høj cyklustærskel. SARS-CoV-2 skaber mange varianter, men det er nemmest at skelne effekten af ​​disse på modstandsdygtigheden af ​​værtsbeskyttelsen ved at se på, hvor FORSKELLIGE disse varianter er fra den oprindelige virus. Hvis man skulle skabe et billede af den oprindelige virus og derefter lægge alle varianterne oven på hinanden, en efter en, ville det virke som om, at virussen forbliver, hvor den er, vibrerende, så at sige. Meget aktivitet, men lille ændring i dens overordnede struktur.

I alle tilfælde til dato er ændringerne irrelevant små, en håndfuld aminosyrer ud af næsten 10,000. Det betyder, at størstedelen af ​​disse MHC-begrænsede peptider er uændrede fra variant til variant. Vores immunforsvar har absolut ingen problemer overhovedet med at genkende disse som en virus, vi har stødt på før, og det betyder, at vi hurtigt rekrutterer T-cellekloner, der er selekteret under erhvervelsen af ​​immunhukommelse, og det er disse hurtigt tilgængelige T-celler, der beskytter os mod klinisk sygdom ved at dræbe det lille antal virusinficerede celler. Alt dette sker uden at vi overhovedet bliver opmærksomme på vores vidunderlige beskyttende immunsystem.

---

---

Vi vil ikke forblive subklinisk inficerede længe nok til at opbygge en tilstrækkelig stor virusmængde til at blive smitsomme.”

For det første bør den sidste del af ovenstående sætning sandsynligvis læses som '...'.mere smitsom'. Yderligere kommentarer nedenfor næste §.

Så dette teoretiske selektionspres vil ikke få meget chance for at virke. Tænk over det: hvornår var den længste tid, hvor virussen var i stand til at replikere uhindret? Det er rigtigt: under den første infektion. Det gav flere dage til et par uger, før en immunkompetent vært udviklede en tilstrækkelig reaktion til at overvælde virussen. Og det er under den proces, at et selektionspres kunne virke, men det er ud fra denne aktivitet, at varianterne opstod.

Siger Yeadon nu, at virusvarianter opstod som følge af immunselektionspres, der blev udøvet på virussen i den tidlige fase af infektionen? For det første tillader immunpres, der udøves af et spirende immunrespons, ikke, at immune escape-varianter bliver dominerende, da dette kræver tilpasning. Tilpasning er et resultat af gentagen avl af en udvalgt immune escape-variant under forhold, der gør det muligt for den at reproducere og formere sig mere effektivt. Så nye immune escape-varianter, der afgives, ville være nødt til at inficere andre individer, der oplever en tidlig fase af virusinfektion, også for at sikre, at suboptimale (dvs. spirende) immunforhold reproduceres. Dette er grundlæggende ikke muligt, da viral reinfektion i den tidlige fase af den primære infektion hæmmes af en række ikke-antigenspecifikke medfødte mekanismer, herunder interferoner. Så varianter opstår ikke som følge af et stigende immunrespons på naturlig infektion!

Alligevel slipper næsten alle af med infektionen. Så meget for "varianter dannet under selektionspres er sandsynligvis farligere og undgår immunitet". Det er tydeligt, at dette netop IKKE sker. De eneste varianter, der dannes, er dem, der er så tæt på den oprindelige virus, at de slet ikke undgår immunitet.

For at gentage: 'mere infektiøse' varianter undgår immunforsvarets pres på S ved at udvælge mutationer, der i stigende grad konvergerer til S-domæner, hvilket letter binding til ACE-2-receptoren på permissive celler.

For at gentage: antallet af dannede varianter af SARS-CoV-2 er teoretisk set meget stort, men så længe de alle er næsten identiske med originalen – hvilket de ALLE er – er de irrelevante fra et immunologisk synspunkt. (Jeg erkender, at nogle kan have forskellige adfærdsmønstre som infektiøse agenser, men det er et helt andet emne).

Jeg har behandlet dette kortsynede synspunkt ovenfor. Problemet er ikke individuel beskyttelse mod sygdom, men øget cirkulation af mere infektiøse varianter, der indirekte truer den første linje af variant-uspecifik immunforsvar hos tidligere asymptomatiske inficerede personer og derved øger deres modtagelighed for sygdom!

Jeg ville være interesseret i GVB's svar på min karakterisering indtil videre, for jeg forstår virkelig slet ikke hans fortælling, og jeg har prøvet efter at have lyttet til to af hans lange interviews.

---

---

Jeg råder Yeadon til at lytte mere opmærksomt…

Siger han, at varianterne af SARS-CoV-2 er meget mere forskellige fra den oprindelige sekvens, end jeg beskriver? Hvis ja, bedes du give et link til dette. Jeg ser ikke nogen større ændringer af den slags i litteraturen. Eller siger han, at en så lille ændring, som jeg taler om (0.3 % eller deromkring i den primære sekvens), er nok til ikke længere at blive genkendt som et patogen, vi har set før? Hvis ja, vil han måske gerne kommentere, hvordan det kunne være, og især ville jeg være meget interesseret i hans tanker om disse to artikler? https://biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.26.115832v1... Denne artikel af Le Bert et al. (2020) viser, at de, der kom sig efter SARS-infektion i 2003, stadig bevarer god T-celle-immungenkendelse 17 år senere OG også genkender SARS-CoV-2, som de IKKE havde stødt på før. Det er krydsbeskyttelse, og disse to vira adskiller sig med mere end 20%. Det ødelægger snarere ethvert argument om, at den lille grad af drift af SARS-CoV-2 kræver den planetariske besættelse, som GVB er en del af, ikke sandt?https://sciencedirect.com/science/article/pii/S266637912100015X... Denne artikel af Tarke et al. (2021) viser, at et stort antal T-celleepitoper selekteres og udgør en del af repertoiret i immunitet (der er et andet sæt af mindre, overlappende, men ikke-identiske sæt epitoper, mod hvilke antistoffer dannes). Forfatterne konkluderer selv, at deres resultater fjerner bekymringen om, at små ændringer i virussen, ... som vi har set indtil videre, vil muliggøre immunforsvarets undslippe.https://biorxiv.org/content/10.1101/2021.02.27.433180v1... Den samme gruppe viste også, at forsøgspersoner, der havde overlevet infektion med SARS-COV-2 eller var blevet vaccineret, ALLE genkendte ALLE de varianter, som forskerne havde tilgængelige.

For at gentage: Intet af dette er relevant, når det kommer til at vurdere virussvigt fra immunresponser, der sætter virusinfektionsevne under pres. Sådanne immunresponser involverer udelukkende S-specifikke Ab-responser, ikke de T-celleepitoper, som MY fortsætter med at sælge.

Forresten ville jeg være interesseret i hans reaktioner på denne dybdegående gennemgang af ivermectins kliniske effekt. Det har været underlagt nådesløs censur i mindst SEKS MÅNEDER, hvilket har resulteret i utallige undgåelige dødsfald. Jeg argumenterer for, at hvis det, sammen med de andre nyttige behandlinger (som er blevet smukt opsummeret i en protokol for målrettet, sekventiel, multimedicinsk behandling af covid-19, som Dr. Peter McCullough & andre har udarbejdet og lagt ud på American Association of Physicians & Surgeons' hjemmeside), blev mere bredt værdsat og anvendt i klinisk praksis, kunne vi kontrollere covid-19 meget bedre, end vi gør nu, og ANNULLERE nødtilladelserne for alle de eksperimentelle, genbaserede, spikeproteininducerende 'vacciner'. Er GVB enig, eller er han kun interesseret i at videreudvikle, også eksperimentelle vacciner?

---

---

Selvfølgelig støtter jeg brugen af ​​ivermectin. Det er bare det, at jeg ikke tror, ​​at det vil muliggøre udryddelse af denne virus (hvilket jeg synes, vi skal gøre). Selvfølgelig ... medmindre det ville blive bredt anvendt til profylakse. Jeg er ikke sikker på, at det virkelig er muligt, og at det kan fremme resistens over for dette lægemiddel ...

Ivermectin anmeldelse: https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8088823/pdf/ajt-28-e299.pdf… McCullough et al. multimedicinsk behandling af covid19: https://medrxiv.org/content/10.1101/2021.01.28.21250706v1.full... Og også: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33387997

Konklusionen for mig er, at omfanget af variationen i SARS-COV-2 simpelthen ikke er bekymrende. Der er ingen antydning af immunforsvarets undslippe, og det ville man heller ikke forvente, baseret på både teoretisk og empirisk.

Yeadon er nødt til at overveje sine ord, da han ikke forstår forskellen mellem beskyttelse mod infektion sammenlignet med beskyttelse mod klinisk sygdom. At vende tilbage med argumentet om, at næsten ingen vaccine, og bestemt ikke de 'rekombinante', beskytter mod infektion, vil ikke hjælpe. Selvom dette er korrekt, har det været mit argument hele tiden, at det netop er grunden til, at vi ikke bør bruge denne type vacciner. til massevaccinationskampagner, der blev udført midt i en pandemi af en yderst foranderlig virus.

Hvis billedet ændrer sig, vil mit synspunkt også ændre sig. Det betyder, at DER IKKE ER NOGEN BEGRUNDELSE FOR VACCINER MOD VARIANTER!!

Det er bestemt ikke mine ord. Jeg har aldrig talt for en tredje indsprøjtning, da den primært vil minde om tidligere primede mavemuskler (på grund af antigenisk synd).

Er der nogen, der ved, hvad der er i de "3. jab-hætteglas"? Jeg bliver ofte spurgt: "Så hvorfor har vi brug for nye vacciner mod influenza hvert år?" Dette skyldes, at den måde, influenza ændrer sin struktur på, er HELT FORSKELLIG fra den langsomme, antigene drift, vi observerer i SARS-COV-2. I stedet kan influenza undergå en reassortering eller antigenisk SHIFT, hvor hele sektioner af genetisk information udveksles. Med hensyn til bevægelsesanalogien er det for influenza, som om den har sine "syv liga-støvler på". Den kan kombinere disse metoder og på et år udvikle sig så meget, at når den igen kegler sig i den næste sæson, faktisk kan præsentere sig for vores immunsystem, som om den var et helt nyt patogen. Det gør den ikke altid og har været rimelig stabil i de senere år. bioRxiv

Selv små ændringer (i HA og NA) kan muligvis ikke længere genkendes af værtens immunsystem og forårsage sygdom (især hvis små ændringer akkumuleres over tid, eller hvis en lille ændring sker på et særligt vigtigt sted på HA). Med andre ord, antigeniske afdrift kan allerede være tilstrækkeligt til at gøre en person modtagelig for influenzainfektion igen. Antigendrift er hovedårsagen til, at folk kan få influenza mere end én gang (og hvorfor influenzavaccinens sammensætning skal gennemgås hvert år). Yeadon undrer sig måske over, hvorfor dette sker. Kan det være, at aftagende præeksisterende vaccine-Abs tillader, at HA/SA-rettede immune escape-varianter udvælges og tilpasses? Da nogle mennesker aldrig fik sygdommen (og derfor ikke har nogen antigenspecifikke hukommelses-CTL'er), kan de være nødt til at stole på deres årlige influenzavaccination. Et godt eksempel på forskellen mellem at sikre beskyttelse ved at forebygge infektion versus ved at forebygge sygdom…..

(https://biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.26.115832v1...)”. Forskelligt mønster af præeksisterende SARS-COV-2-specifik T-celleimmunitet hos SARS-rehabte og ikke-inficerede individer.

Kilde