Den anden artikel i en serie, der udforsker hvert aspekt af pandemien i detaljer.

Læs del 1 link.

Vores regeringer tvinger os til at sprøjte gift ind i vores kroppe

---

Af “Spartacus” – en af ​​forfatterne til den originale 'Spartacus'-artikel, der gik viralt i 2021

---

SARS-vaccinernes historiske fiasko

Lige siden SARS-CoV blev opdaget, har vaccineforskere forsøgt at udvikle en SARS-vaccine. I to årtier har denne forskning ikke givet nogen resultater.

Et SARS-vaccinestudie dateret til 2012 viser resultaterne af at anvende en inaktiveret helvirus- eller viruslignende partikelvaccine i en murin model. Dyrene udviklede Th2-immunopatologi og eosinofili i deres lunger ved eksponering for den levende virus.

PLOS One – Vaccination med SARS-coronavirusvacciner fører til pulmonal immunopatologi udfordret af SARS-virus

Alle vacciner inducerede serumneutraliserende antistof med stigende doseringer og/eller alun, hvilket signifikant øgede responserne. Signifikante reduktioner af SARS-CoV to dage efter infektion blev observeret for alle vacciner og tidligere levende SARS-CoV. Alle mus udviste histopatologiske ændringer i lungerne to dage efter infektion, inklusive alle dyr vaccineret (Balb/C og C57BL/6) eller givet levende virus, influenzavaccine eller PBS, hvilket tyder på, at infektion forekom hos alle. Histopatologien set hos dyr givet en af ​​SARS-CoV-vaccinerne var ensartet en Th2-type immunopatologi med fremtrædende eosinofilinfiltration, bekræftet med specielle eosinofilfarvninger. De patologiske ændringer set i alle kontrolgrupper manglede eosinofilprominens.

Eosinofiler er en del af en underkategori af hvide blodlegemer kendt som granulocytter. De tre hovedtyper af granulocytter, der findes i blodet, er neutrofiler, eosinofiler og basofiler, og mastceller findes desuden i vævene.

Granulocytter bekæmper infektion ved at udsende granuler, der indeholder forskellige slags destruktive enzymer. Som beskrevet i del I af denne serie, bekæmper neutrofiler aggressivt patogener ved at dispergere superoxiddismutase og myeloperoxidase for at danne peroxid og blegemiddel, denaturere og ødelægge patogener. De opsluger også patogener og udsætter dem for disse enzymer, hvorved de sadistisk opløses. Det er faktisk overraskende voldsomt. Dannelsen af ​​neutrofilers ekstracellulære fælder har ingen makroskala analogi, der ikke lyder latterlig. Neutrofiler udstøder faktisk destruktive enzymer sammen med histoner og deres eget nukleare DNA, når de gør det. Forestil dig en mand, der drikker syre, og derefter skriger og river sine sure indvolde ud og kaster dem efter dig for at dræbe dig.

Eosinofiler er specialiserede i at formidle allergiske reaktioner og udløse immunreaktioner på parasitinfektioner. De patruljerer rundt og frigiver inflammatoriske cytokiner, når de opdager noget galt.

Basofiler er den sjældneste type, og deres funktion er ikke fuldt ud forstået af videnskaben. Det er kendt, at de indeholder heparin, histaminer og serotonin, og at de kan have et immunmedierende formål.

Modne granulocytter er terminalt differentierede og deler sig ikke; deres umodne stamceller deler sig og replikerer sig i knoglemarven.

Modne granulocytter minder lidt om Sardaukar:

De er fanatiske, ansigtsmalede krigere, der er godt forberedte på dødens uundgåelighed.

Ordet "inflammation" betyder dybest set noget, der tilkalder disse celler (sammen med de forskellige celler i det adaptive immunsystem). Når inflammation er systemisk og fører til organsvigt, kalder vi det sepsis eller systemisk inflammatorisk responssyndrom (SIRS). Sepsis er ingen spøg. Det bringer folk på intensivafdelingen hele tiden og er meget vanskeligt at behandle.

Ja, dit eget immunforsvar er bevæbnet til tænderne og fuldt ud i stand til at dræbe dig.

Medfødte og adaptive immunsystemer

Immunsystemet er opdelt i to overordnede dele. Det medfødte immunsystem og det adaptive immunsystem. Alle reaktioner på infektion med et patogen forløber på samme generelle måde; først udsender beskadigede celler faresignaler og producerer inflammatoriske cytokiner. Disse cytokiner fungerer som et røgsignal for at tiltrække de førnævnte ansigtsmalede fanatiske krigere, de hvide blodlegemer. Neutrofiler angriber patogenet så godt de kan med destruktive enzymer, makrofager følger efter dem for at opsluge og opløse resterne, og dine egne celler kryber sammen ved siden af ​​denne fantastiske demonstration af ildkraft, idet de desperat forsøger at overleve ved at bruge antioxidante enzymer og overlevelsesveje til at afgifte sig selv for den antiseptiske suppe af granuler, som immuncellerne udsender.

Formålet med dette indledende modangreb er imidlertid kun at standse patogenet, mens de flittige strateger i det adaptive immunsystem, T- og B-lymfocytterne og dendritiske celler, finder på en mere permanent løsning i form af antistoffer. Når kroppen med succes begynder at producere antistoffer, hæfter disse antistoffer sig til patogenets eksterne proteiner og deres bindingssteder som små limpetminer og makrofager, der bevæger sig direkte mod de neutraliserede patogener for at opsluge og ødelægge dem og dermed lukke infektionen ned for altid.

Formålet med en vaccine er generelt at fremkalde et adaptivt immunrespons uden ulemperne ved en fuldgyldig infektion. Måden dette gøres på er ved at bruge hele dræbte eller levende, svækkede virus eller proteinunderenheder fra den pågældende virus til at præsentere antigener for immunsystemet og stimulere et antistofrespons. Vacciner tjener intet andet formål overhovedet. Det eneste formål med en vaccine er at opnå et adaptivt immunrespons uden en infektion eller betændelse ved at give immunsystemet et træningsmål, så det genkender det virkelige patogen ved første øjekast.

Hvis en vaccine producerer antistoffer, der ikke giver immunitet mod et patogen, er den ubrugelig. Hvis en vaccine ikke formår at generere immunitet og faktisk stimulerer en inflammatorisk reaktion, der beskadiger vævet, er den værre end ubrugelig.

Typer af vacciner

Der findes fire hovedtyper af vacciner; levende, svækkede vacciner (LAV), inaktiverede vacciner, toksoidvacciner og subunitvacciner.

Levende, svækkede vacciner bruger en svækket virus, inaktiverede vacciner bruger en dræbt virus, toksoidvacciner bruger et inaktiveret toksin fra et patogen, og subunitvacciner er proteinbaserede. Meget ofte indeholder disse vacciner forskellige toksiske adjuvanser, der stimulerer en stærkere immunrespons på de antigener, der findes i vaccinen.

En virus er grundlæggende en samling af proteiner indlejret i en membran (eller ej; ikke-indkapslede "nøgne" vira uden en lipidmembran findes), der omslutter et genom og fungerer som en leveringsmekanisme for dette genom, hvorved det introduceres i levende celler for at producere flere virioner. De primære målantigener for en virus er normalt de ydre strukturelle proteiner, den bruger til at binde sig til og fusionere med levende celler. I SARS-CoV-2 ville dette for eksempel være Spike-proteinet.

I de senere år er der dukket to nye typer vacciner op: virale vektorvacciner og mRNA-vacciner. Disse vacciner bruger en helt anden tilgang; konceptet med en menneskecelle som bioreaktor. Grundlæggende leverer de genetisk materiale til menneskeceller for at få dem til at producere virale proteiner og præsentere dem på deres overflader, hvilket igen formodes at stimulere et immunrespons. De første virale vektorvacciner mod ebola blev gjort tilgængelige i 2010'erne ved hjælp af vesikulær stomatitisvirus som vektor.

Mod COVID-19 er der blevet udviklet en række adenovirusvektorbaserede vacciner, såsom Janssen/J&J COVID-19-vaccinen Ad.26.COV2.S, AstraZeneca COVID-19-vaccinen kendt under handelsnavnene Vaxzevria eller Covishield, og Gamaleyas Sputnik-V. Disse er ledsaget af to mRNA-vacciner: Modernas Spikevax/mRNA-1273 og Pfizer-BioNTechs Comirnaty/BNT162B2.

Teknisk set er det ikke nødvendigt at gøre dette ved hjælp af levende celler i kroppen. Det er fuldt ud muligt at producere en subunitvaccine mod SARS-CoV-2 ved at indsætte genet for SARS-CoV-2 Spike i for eksempel E. coli eller Spirulina eller andre bakterier, dyrke det i et bioreaktorkar og derefter opsamle og rense proteinet. Sådan fremstilles rekombinant insulin og forskellige andre biologiske lægemidler.

Med virale vektor- og mRNA-vacciner er vaccinen den genetiske kode, omend leveret via to forskellige mekanismer. Muskelcellerne i modtagerens deltoidmuskel er bioreaktorerne. Virale vektorvacciner introducerer genetisk materiale i cellerne via en replikationsdefekt rekombinant adenovirus, og mRNA-vacciner introducerer messenger-RNA i cellerne ved hjælp af syntetiske lipid-nanopartikler fyldt med messenger-RNA, der fusionerer med cellerne og frigiver deres last.

COVID-19-pandemien markerede den første brug nogensinde af virale vektor- og mRNA-vacciner i meget stor skala. Disse vacciner blev hastet gennem stærkt accelererede forsøg og solgt til regeringer under købsaftaler, der beskyttede deres producenter mod ethvert ansvar for deres fiasko.

At lave en inert spike og omgå immunsystemet

SARS-CoV-2 Spike er et meget ubehageligt viralt glykoprotein. Dets eneste formål er at fusionere med humant ACE2, afgive sine trimeriske hoveder og derefter trække virussen og cellemembranerne sammen. Det gør det ved hjælp af molekylær mekanik i lille skala, ligesom den hydrauliske arm på en gravemaskine. Før det kunne bruges som et vaccineantigen, skulle det gøres inert. Måden forskerne foreslog at gøre dette på var ved at foretage prolinsubstitutioner i Spike-sekvensen, hvilket låste de trimeriske hoveder i præfusions-"ned"-konformationen. Denne forskning resulterede i præfusionslåste varianter af Spike, såsom 2P og HexaPro:

bioRxiv (Fortryk) – Strukturbaseret design af præfusionsstabiliserede SARS-CoV-2-pigge

COVID-19-pandemien forårsaget af den nye coronavirus SARS-CoV-2 har ført til accelererede bestræbelser på at udvikle terapeutiske midler, diagnostik og vacciner for at afbøde denne folkesundhedskrise. Et centralt mål for disse bestræbelser er spike (S)-proteinet, et stort trimerisk klasse I-fusionsprotein, der er metastabilt og vanskeligt at producere rekombinant i store mængder. Her designede og udtrykte vi over 100 strukturstyrede spike-varianter baseret på en tidligere bestemt kryo-EM-struktur af præfusions-SARS-CoV-2-spiken. Biokemisk, biofysisk og strukturel karakterisering af disse varianter identificerede adskillige individuelle substitutioner, der øgede proteinudbyttet og stabiliteten. Den bedste variant, HexaPro, har seks gavnlige prolinsubstitutioner, der fører til ~10 gange højere ekspression end dens forældrekonstruktion og er i stand til at modstå varmestress, opbevaring ved stuetemperatur og flere frysninger og optøninger. En 3.2 Å-opløsnings-kryo-EM-struktur af HexaPro bekræftede, at den bevarer præfusions-spike-konformationen. Højtydende produktion af et stabiliseret præfusionsprotein vil accelerere udviklingen af ​​vacciner og serologisk diagnostik for SARS-CoV-2.

Den generelle antagelse er, at fastlåsning af Spike-molekylet i præfusionskonformationen tillader det at blive præsenteret for immunsystemet som et levedygtigt vaccineantigen, men forhindrer det i at have toksiske eller cytopatiske virkninger ved uønsket aktivering og fusion.

Spike-proteinet har også et transmembrant domæne i sin hale, i S2-underenheden, så det ville blive et membranbundet protein, når det først er udtrykt af deltoidmuskelceller. Dette ville teoretisk set forhindre det i at blive eksporteret af disse celler og migrere over hele kroppen.

Acta Pharmacologica Sinica – Strukturelle og funktionelle egenskaber af SARS-CoV-2 spike-protein: potentiel udvikling af antiviruslægemidler mod COVID-19

Med en størrelse på 180-200 kDa består S-proteinet af en ekstracellulær N-terminal, et transmembrant (TM) domæne forankret i virusmembranen og et kort intracellulært C-terminalt segment [11]. S eksisterer normalt i en metastabil præfusionskonformation; når virussen interagerer med værtscellen, sker der en omfattende strukturel omlejring af S-proteinet, hvilket tillader virussen at fusionere med værtscellemembranen. Piggene er belagt med polysaccharidmolekyler for at camouflere dem og undgå overvågning af værtens immunsystem under indtrængen [12].

Denne spike blev derefter kodet ind i DNA til de virale vektorvacciner og mRNA til lipid-nanopartikelvaccinerne. For mRNA-vaccinerne var det nødvendigt med en metode til at stabilisere mRNA'et og undgå immunforsvarets detektion. DNA og messenger-RNA består af lange kæder af fem forskellige nukleobaser; adenin (A), cytosin (C), guanin (G), thymin (T) og uracil (U). Til mRNA-vaccinerne tog de uracil og erstattede det med pseudouridylyl (Ψ). Dette gjorde det muligt for det at undgå detektion af toll-lignende receptorer, en type mønstergenkendelsesreceptor, der udløser inflammation ved aktivering.

Pseudouridylering har en anden effekt; den gør mRNA molekylært stabilt og får det til at modstå nedbrydning.

Frontiers – Pseudouridins afgørende bidrag til mRNA COVID-19-vacciner

Selvom ændringerne virker subtile (faktisk kan Ψ baseparre med adenosin ligesom uridin gør), kan Ψ ændre RNA-strukturen på en relativt signifikant måde, primært ved at forbedre baseparring, basestabling og bidrage til at gøre rygraden mere stiv (gennem et netværk af hydrogenbindingsinteraktioner) (Davis, 1995; Charette og Gray, 2000; Newby og Greenbaum, 2001, 2002a, 2002b). Som sådan stabiliserer RNA-pseudoridylering generelt RNA'et. Det er derfor ikke overraskende, at tilstedeværelsen af ​​denne RNA-modifikation giver RNA'et forskellige biofysiske og biokemiske egenskaber. For eksempel favoriserer Ψ en C3'-endo-konformation i RNA'et (Kierzek et al., 2014; Westhof, 2019). Yderligere ser det ud til, at Ψ øger beskyttelsen af ​​RNA'et mod nukleaser. En undersøgelse fra Naylor et al. viste, at Ψ-holdige dinukleotider var mere resistente over for nedbrydning fra slangegift og miltfosfodiesteraser end de U-holdige modparter (Naylor et al., 1965).

Dette fører til, at mRNA forbliver i kroppen i lang tid.

Endogen omvendt transkription

Et fællestræk blandt faktatjekkere er, at vaccinerne ikke roder med modtagernes DNA. Det genetiske materiale i vaccinerne producerer blot et protein og nedbrydes derefter harmløst, insisterer de. Derfor udgør disse vacciner ifølge dem ikke genterapi.

Reuters – Fact Check-mRNA-vacciner adskiller sig fra genterapi, som ændrer modtagerens gener

Pfizer/BioNTech og Moderna har begge udviklet vacciner, der bruger et stykke genetisk kode fra SARS-CoV-2, den coronavirus, der forårsager COVID-19, til at fremkalde et immunrespons hos modtagerne (link.Eksperter fortalte dog Reuters, at dette ikke er det samme som genterapi.

"Da mRNA er genetisk materiale, kan mRNA-vacciner betragtes som en genetisk baseret terapi, men de klassificeres som vacciner og er ikke designet til at ændre dine gener," sagde Dr. Adam Taylor, virolog og forsker ved Menzies Health Institute i Queensland, Griffith University.

Lyder godt, ikke? Bortset fra at det er forkert.

Her er Stephan Oelrich, der siger, at disse vacciner i bund og grund er en form for genterapi:

Og her er en undersøgelse, der viser, at generne leveret af vaccinerne kan integreres permanent i modtagerens genom på så lidt som seks timer:

MDPI – Intracellulær omvendt transkription af Pfizer BioNTech COVID-19 mRNA-vaccine BNT162b2 in vitro i human levercellelinje

Prækliniske studier af COVID-19 mRNA-vaccinen BNT162b2, udviklet af Pfizer og BioNTech, viste reversible levereffekter hos dyr, der modtog BNT162b2-injektionen. Desuden viste et nyligt studie, at SARS-CoV-2 RNA kan reverstranskriberes og integreres i genomet af humane celler. I dette studie undersøgte vi effekten af ​​BNT162b2 på den humane levercellelinje Huh7 in vitro. Huh7-celler blev eksponeret for BNT162b2, og kvantitativ PCR blev udført på RNA ekstraheret fra cellerne. Vi detekterede høje niveauer af BNT162b2 i Huh7-celler og ændringer i genekspression af long interspersed nuclear element-1 (LINE-1), som er en endogen revers transkriptase. Immunhistokemi ved hjælp af antistofbinding til LINE-1 open reading frame-1 RNA-bindende protein (ORFp1) på Huh7-celler behandlet med BNT162b2 indikerede øget kernedistribution af LINE-1. PCR på genomisk DNA fra Huh7-celler eksponeret for BNT162b2 amplificerede den DNA-sekvens, der er unik for BNT162b2. Vores resultater indikerer en hurtig optagelse af BNT162b2 i den humane levercellelinje Huh7, hvilket fører til ændringer i LINE-1-ekspression og -distribution. Vi viser også, at BNT162b2 mRNA reverstranskriberes intracellulært til DNA på så hurtigt som 6 timer efter eksponering for BNT162b2.

Igen, som jeg har forklaret i tidligere artikler, er proteinsyntese, en af ​​livets mest basale processer, som følger: DNA producerer RNA producerer proteiner. Så simpelt er det faktisk. DNA-strenge er permanente, langtidsopbevaringsmønstre, som kopieres til RNA, den fungerende form af et gen, og RNA-strengene forlader kernen og oversættes til proteiner af ribosomer, der aflæser dem og bygger proteinet én aminosyre ad gangen ved hjælp af kodonerne i RNA-strengen som skabelon. Celler bestemmer, hvor meget af et givet protein der skal produceres, ved at øge eller mindske genekspressionen.

Retrovirusser som HIV bruger revers transkriptase til at omdanne deres genomer til DNA og integrere dette DNA i værtens cellers genom, hvilket får dem til permanent at producere HIV-proteiner og virioner. Derfor forsvinder HIV aldrig. Koden til at producere flere HIV-virioner bliver en permanent del af værtens celler.

Så SARS-CoV-2 har ikke en revers transkriptase og er ikke en retrovirus, og vaccinen indeholder ikke en revers transkriptase. Så hvad giver det? Hvorfor skulle det integreres i genomet?

Det viser sig, at menneskelige celler faktisk har deres egen endogene reverse transkriptase, som besiddes af LINE-1 Retrotransposoner:

Frontiers – Den reverse transkriptase kodet af LINE-1 retrotransposoner i kræfts opståen, progression og behandling

I højere eukaryote genomer repræsenterer Long Interspersed Nuclear Element 1 (LINE-1) retrotransposoner en stor familie af gentagne genomiske elementer. De transponerer ved hjælp af en revers transkriptase (RT), som de koder for som en del af ORF2p-produktet. RT-hæmning i kræftceller, enten via RNA-interferensafhængig silencing af aktive LINE-1-elementer eller ved hjælp af RT-hæmmende lægemidler, reducerer kræftcelleproliferation, fremmer deres differentiering og modvirker tumorprogression i dyremodeller. Faktisk er den ikke-nukleosid RT-hæmmer efavirenz for nylig blevet testet i et fase II klinisk forsøg med patienter med metastatisk prostatakræft. En dybdegående analyse af ORF2p i en musemodel af brystkræft viste, at ORF2p udtrykkes tidligt i præcancerøse læsioner og er meget rigeligt forekommende i avancerede kræftstadier, mens den næsten ikke kan detekteres i normalt brystvæv, hvilket giver en begrundelse for opdagelsen af, at RT-udtrykkende tumorer er terapeutisk følsomme over for RT-hæmmere. Vi opsummerer mekanistiske og genprofileringsstudier, der indikerer, at rigelig LINE-1-afledt RT kan "sekvestrere" RNA-substrater til revers transkription i tumorceller, hvilket medfører dannelse af RNA:DNA-hybridmolekyler og forringer den samlede produktion af regulatoriske miRNA'er, med en global indvirkning på celletranskriptomet. Baseret på disse data har LINE-1-ORF2-kodet RT et tumorfremmende potentiale, der udøves på et epigenetisk niveau. Vi foreslår en model, hvor LINE1-RT driver en tidligere ukendt global regulatorisk proces, hvis deregulering driver celletransformation og tumorigenese med mulige implikationer for kræftcelleheterogenitet.

Ups. Nu er genet fra vaccinen en del af modtagerens genom. Hvilket betyder, at det is genterapi. Hvis den del af genomet, den er inkorporeret i, ikke er inaktiv, men rent faktisk udtrykker et protein, vil den celle nu begynde at producere det protein på ubestemt tid.

Bortset fra at der er et lille problem her. Det gen koder for SARS-CoV-2 Spike. Et meget giftigt protein.

SARS-CoV-2 Spike-inokulation som en toksisk proteinopati

SARS-CoV-2 Spike har mange motiver på sin overflade, som er af yderst tvivlsom karakter.

J Biol Regul Homeost Agents – Vær opmærksom på SARS-CoV-2 spikeprotein: Der er mere end det, man ser ved første øjekast.

COVID-19-pandemien nødvendiggjorde hurtig produktion af vacciner, der havde til formål at producere neutraliserende antistoffer mod COVID-19-spikeproteinet, som er nødvendigt for at coronavirussen kan binde sig til målcellerne. De mest kendte vacciner har brugt enten mRNA eller en adenovirusvektor til at dirigere humane celler til at producere spikeproteinet, mod hvilket kroppen primært producerer neutraliserende antistoffer. Nylige rapporter har dog rejst en vis skepsis med hensyn til spikeproteinets biologiske virkninger og de typer af antistoffer, der produceres. En artikel rapporterede, at visse antistoffer i blodet hos inficerede patienter ser ud til at ændre formen af ​​spikeproteinet, så det er mere sandsynligt, at det binder sig til celler, mens andre artikler viste, at spikeproteinet i sig selv (uden at være en del af coronavirussen) kan beskadige endotelceller og forstyrre blod-hjerne-barrieren. Disse fund kan være endnu mere relevante for patogenesen af ​​​​long-COVID-syndrom, som kan påvirke op til 50 % af dem, der er inficeret med SARS-CoV-2. Ved COVID-19 kræves en reaktion på oxidativ stress ved at øge mængden af ​​antioxidante enzymer. I denne henseende er det kendt, at polyfenoler er naturlige antioxidanter med flere sundhedseffekter. Derfor er der endnu flere grunde til at gribe ind ved hjælp af antioxidante forbindelser, såsom luteolin, ud over tilgængelige vacciner og antiinflammatoriske lægemidler for at forhindre spike-proteinets skadelige virkninger.

MDPI – Biologiske og kliniske konsekvenser af integrinbinding via et Rogue RGD-motiv i SARS CoV-2 Spike Protein

Selvom ACE2 (angiotensin-konverterende enzym 2) betragtes som den primære receptor for CoV-2-celleindtrængen, tyder nyere rapporter på, at alternative signalveje kan bidrage. Denne artikel undersøger hypotesen om, at viral binding til celleoverfladeintegriner kan bidrage til den høje infektionsevne og udbredte ekstrapulmonale påvirkninger af SARS-CoV-2-virus. Dette potentiale antydes på baggrund af fremkomsten af ​​en RGD (arginin-glycin-aspartat)-sekvens i spike-proteinets receptorbindingsdomæne. RGD er et motiv, der almindeligvis anvendes af vira til at binde celleoverfladeintegriner. Talrige signalveje medieres af integriner, og virionbinding kan føre til dysregulering af disse signalveje med deraf følgende vævsskade. Integriner på overfladerne af pneumocytter, endotelceller og blodplader kan være sårbare over for CoV-2-virionbinding. For eksempel kan binding af intakte virioner til integriner på alveolære celler forbedre viral indtrængen. Binding af virioner til integriner på endotelceller kan aktivere angiogene cellesignalveje; dysregulere integrin-medierede signalveje, der kontrollerer udviklingsprocesser; og udløse endotelaktivering for at initiere blodkoagulation. En sådan prokoagulerende tilstand, måske sammen med forøgelse af blodpladeaggregering gennem virioner, der binder til integriner på blodplader, kan forstærke produktionen af ​​mikrotromber, der udgør truslen om lungetrombose og emboli, slagtilfælde og andre trombotiske konsekvenser. Forskellige vævs modtagelighed for virion-integrin-interaktioner kan moduleres af en række faktorer, herunder konformationen af ​​relevante integriner og indvirkningen af ​​vævsmikromiljøet på spikeproteinkonformation. Patientspecifikke forskelle i disse faktorer kan bidrage til den høje variation i klinisk præsentation. Der er fare for, at fremkomsten af ​​receptorbindingsdomænemutationer, der øger infektiviteten, også kan forbedre adgangen til RGD-motivet for integrinbinding, hvilket resulterer i virusstammer med ACE2-uafhængige ruter for celleindtrængen og nye integrin-medierede biologiske og kliniske virkninger. Den meget infektiøse variant, B.1.1.7 (eller VUI 202012/01), inkluderer en aminosyreerstatning i det receptorbindende domæne, N501Y, der potentielt kan give RGD-motivet forbedret adgang til celleoverfladeintegriner med deraf følgende kliniske virkninger.

Elsevier – SARS-CoV-2 spike protein-interaktioner med amyloidogene proteiner: Potentielle spor til neurodegeneration

Postinfektion med COVID-19 inkluderer et utal af neurologiske symptomer, herunder neurodegeneration. Proteinaggregering i hjernen kan betragtes som en af ​​de vigtige årsager til neurodegenerationen. SARS-CoV-2 Spike S1 proteinreceptorbindingsdomænet (SARS-CoV-2 S1 RBD) binder sig til heparin og heparinbindende proteiner. Derudover accelererer heparinbinding aggregeringen af ​​de patologiske amyloidproteiner, der er til stede i hjernen. I denne artikel har vi vist, at SARS-CoV-2 S1 RBD binder sig til en række aggregeringstilbøjelige, heparinbindende proteiner, herunder Aβ, α-synuclein, tau, prion og TDP-43 RRM. Disse interaktioner antyder, at heparinbindingsstedet på S1-proteinet kan hjælpe med bindingen af ​​amyloidproteiner til virusoverfladen og dermed kunne initiere aggregering af disse proteiner og i sidste ende føre til neurodegeneration i hjernen. Resultaterne vil hjælpe os med at forhindre fremtidige udfald af neurodegeneration ved at målrette denne bindings- og aggregeringsproces.

bioRxiv (Fortryk) – SARS-CoV-2 forårsager hjernebetændelse og inducerer Lewy-legemedannelse hos makakaber

SARS-CoV-2 kan forårsage akut luftvejssygdom, men infektionen kan også udløse neurologiske symptomer. Her viser vi, at SARS-CoV-2-infektion forårsager hjerneinflammation i makakmodellen. En øget metabolisk aktivitet i hypofysen hos to makakaber blev observeret ved longitudinel positronemissionstomografi-computertomografi (PET-CT). Post mortem-analyse viste infiltration af T-celler og aktiverede mikroglia i hjernen, og viralt RNA blev påvist i hjernevæv fra ét dyr. Vi observerede Lewy-legemer i hjernen hos alle rhesusmakaker. Disse data understreger virussens evne til at inducere neuropatologi i denne ikke-menneskelige primatmodel for SARS-CoV-2-infektion. Ligesom hos mennesker er Lewy-legemedannelse en indikation for udvikling af Parkinsons sygdom, og disse data repræsenterer en advarsel om potentielle langsigtede neurologiske effekter efter SARS-CoV-2-infektion.

Nature Neuroscience – S1-proteinet fra SARS-CoV-2 krydser blod-hjerne-barrieren hos mus

Det er uklart, om coronavirus 2 med alvorlig akut respiratorisk syndrom, som forårsager coronavirussygdom 2019, kan trænge ind i hjernen. Coronavirus 2 med alvorlig akut respiratorisk syndrom binder sig til celler via S1-underenheden af ​​dets spike-protein. Vi viser, at intravenøst ​​injiceret radioiodineret S1 (I-S1) let krydsede blod-hjerne-barrieren hos hanmus, blev optaget af hjerneområder og trængte ind i det parenkymale hjernerum. I-S1 blev også optaget af lunge, milt, nyre og lever. Intranasalt administreret I-S1 trængte også ind i hjernen, dog på niveauer omtrent ti gange lavere end efter intravenøs administration. APOE Genotype og køn påvirkede ikke helhjernens I-S1-optagelse, men havde variable effekter på optagelsen i lugtekolben, lever, milt og nyre. I-S1-optagelsen i hippocampus og lugtekolben blev reduceret af lipopolysaccharid-induceret inflammation. Mekanistiske studier indikerede, at I-S1 krydser blod-hjerne-barrieren ved adsorptiv transcytose, og at murint angiotensin-konverterende enzym 2 er involveret i hjerne- og lungeoptagelse, men ikke i nyre-, lever- eller miltoptagelse.

SARS-CoV-2 Spikes S1-underenhed kan krydse blod-hjerne-barrieren og inducere Lewy-legemedannelse. Hvis den kan gøre dette på en person, der er smittet, er det et åbent spørgsmål, om en vaccine, der producerer dette protein i kroppen, kan gøre det samme. Den har ikke kun en ACE2-bindende region; den har også integrin- og heparin-bindende regioner, der kan være eksponeret selv i præfusionslåst Spike.

Faktisk permeabiliserer SARS-CoV-2 Spike BBB:

Springer – SARS-CoV-2-spikeprotein forstyrrer blod-hjerne-barrierens integritet via RhoA-aktivering

ELISA-analyser indikerede, at S1 spike-protein signifikant øgede aktiveringen af ​​RhoA, hvilket viser, at den lille GTPase påvirker barrierenedbrydning som reaktion på SARS-CoV-2. Aktivering af RhoA har vist sig at inducere cellekontraktilitet og omstrukturering af cytoskelettet, hvilket resulterer i forbedret cellemotilitet og forstyrret barriereintegritet (Shaw et al. 1998Mikelis m.fl. 2015Denne konklusion understøttes af permeabilitets- og TEER-test, der viser, at de skadelige virkninger af S1 spike-protein på BBB ablateres ved at hæmme RhoA-aktivering (fig. 3I betragtning af at RhoA aktiverer Rho-kinasen (ROCK), er det bemærkelsesværdigt, at de terapeutiske virkninger af ROCK-hæmning allerede er blevet overvejet til behandling af alvorlig COVID-19 (Abedi et al. 2020bFaktisk har prækliniske studier vist fordelene ved at hæmme Rho-ROCK-signalvejen for at forbedre lungeresultaterne (Xu et al. 2019Abedi m.fl. 2020aDerudover har ROCK-hæmmere vist sig at beskytte lungevævet under alvorlig luftvejssygdom (Abedi et al. 2020a, bEffekterne af ROCK-hæmning synes også at give vaskulær beskyttelse ved at vise forbedrede neurologiske resultater efter iskæmisk slagtilfælde (Shibuya et al. 2005Måske kunne en lignende terapeutisk tilgang udvikles for at forebygge neurologiske defekter forbundet med COVID-19.

Men vent, siger du! Er proteinet ikke låst til celleoverfladen af ​​det transmembrane domæne? Ja, i teorien. Bortset fra at SARS-CoV-2-spidsen består af forskellige dele; S1- og S2-underenhederne. Humane proteaser, såsom TMPRSS2, kan spalte S1 fra S2, hvilket får S1 til at flyde væk ind i det ekstracellulære rum og måske endda komme ind i blodbanen. Derfra kan det krydse blod-hjerne-barrieren og derefter forårsage amyloidogene effekter i hjernen. Dette er blot én mulig skademekanisme. Der er andre.

SARS-CoV-2 Spike har en superantigenisk region, også kendt som en SAg.

PNAS – Superantigenisk karakter af et indsæt unikt for SARS-CoV-2-stigning understøttet af skævt TCR-repertoire hos patienter med hyperinflammation

Bindingsepitopen på S indeholder et sekvensmotiv, der er unikt for SARS-CoV-2 (ikke til stede i andre SARS-relaterede coronavirusser), som i både sekvens og struktur er meget lig det bakterielle superantigen stafylokok-enterotoksin B. Denne interaktion mellem virussen og humane T-celler kunne forstærkes af en sjælden mutation (D839Y/N/E) fra en europæisk stamme af SARS-CoV-2. Desuden inkluderer grænsefladeregionen udvalgte rester fra et intercellulært adhæsionsmolekyle (ICAM)-lignende motiv, der deles mellem SARS-viraene fra pandemierne i 2003 og 2019. Et neurotoksinlignende sekvensmotiv på receptorbindingsdomænet udviser også en høj tendens til at binde til TCR'er. Analyse af TCR-repertoiret hos voksne COVID-19-patienter viser, at personer med alvorlig hyperinflammatorisk sygdom udviser TCR-skævhed, der er i overensstemmelse med superantigenaktivering. Disse data tyder på, at SARS-CoV-2 S kan fungere som et superantigen, der udløser udviklingen af ​​MIS-C samt cytokinstorm hos voksne COVID-19-patienter, med vigtige implikationer for udviklingen af ​​terapeutiske tilgange.

Anti-Spike-antistoffer kan opføre sig som autoantistoffer og angribe sundt væv:

ResearchSquare (Fortryk) – Patogene antistoffer induceret af spikeproteiner fra COVID-19- og SARS-CoV-vira

Samlet set indikerede resultaterne af in vitro-assayet, at visse antistoffer, der er specifikke for spike-proteinerne fra COVID-19- og SARS-CoV-virus, har potentiale til at vildlede immunsystemet til at angribe værten ved at binde sig til syge celler, såsom humane lungeepitelceller in vivo. Vi kaldte denne virkningsmekanisme for antistofferne for "antistofafhængig autoangreb (ADAA)".

Selve Spike-en er i stand til at udløse alle former for potentielt skadelig intracellulær aktivitet ved at fungere som en ligand for forskellige typer receptorer:

MDPI – SARS-CoV-2 Spike Protein fremkalder cellesignalering i humane værtsceller: Implikationer for mulige konsekvenser af COVID-19-vacciner

Verden lider under coronavirussygdommen 2019 (COVID-19) forårsaget af svær akut respiratorisk syndrom coronavirus 2 (SARS-CoV-2). SARS-CoV-2 bruger sit spike-protein til at trænge ind i værtscellerne. Vacciner, der introducerer spike-proteinet i vores krop for at fremkalde virusneutraliserende antistoffer, er i øjeblikket under udvikling. I denne artikel bemærker vi, at menneskelige værtsceller reagerer følsomt på spike-proteinet for at fremkalde cellesignalering. Det er derfor vigtigt at være opmærksom på, at spike-proteinet produceret af de nye COVID-19-vacciner også kan påvirke værtscellerne. Vi bør overvåge de langsigtede konsekvenser af disse vacciner nøje, især når de administreres til ellers raske individer. Yderligere undersøgelser af virkningerne af SARS-CoV-2 spike-proteinet på humane celler og passende eksperimentelle dyremodeller er berettiget.

Endelig, og mest forfærdeligt af alt, har man fundet SARS-CoV-2 Spike i cellekerner og hæmmer V(D)J rekombination:

MDPI – SARS-CoV-2-spike forringer DNA-skadereparation og hæmmer V(D)J-rekombination in vitro

Svært akut respiratorisk syndrom coronavirus 2 (SARS-CoV-2) har ført til coronavirussygdommen 2019 (COVID-19)-pandemien, der har alvorlige konsekvenser for folkesundheden og den globale økonomi. Adaptiv immunitet spiller en afgørende rolle i kampen mod SARS-CoV-2-infektion og påvirker direkte patienternes kliniske resultater. Kliniske studier har indikeret, at patienter med svær COVID-19 udviser forsinkede og svage adaptive immunresponser; dog er den mekanisme, hvormed SARS-CoV-2 hæmmer adaptiv immunitet, stadig uklar. Her rapporterer vi, ved hjælp af en in vitro-cellelinje, at SARS-CoV-2 spike-proteinet signifikant hæmmer DNA-skadereparation, hvilket er nødvendigt for effektiv V(D)J-rekombination i adaptiv immunitet. Mekanistisk fandt vi, at spike-proteinet lokaliseres i cellekernen og hæmmer DNA-skadereparation ved at hæmme rekruttering af nøgle-DNA-reparationsproteinet BRCA1 og 53BP1 til skadestedet. Vores resultater afslører en potentiel molekylær mekanisme, hvorved spike-proteinet kan hæmme adaptiv immunitet, og understreger de potentielle bivirkninger af spike-baserede vacciner i fuld længde.

V(D)J-rekombination er ikke kun en af ​​mange processer, der er afgørende for DNA-reparation, men også essentiel for dannelse af T- og B-lymfocytter, hvor rekombination bruges til at skabe lymfocytter, der er specialiseret til specifikke patogener.

PLOS Biologi – V(D)J Rekombination og udviklingen af ​​det adaptive immunsystem

Immunsystemet skal være i stand til at identificere og i sidste ende ødelægge fremmede angribere. For at gøre dette bruger det to hovedtyper af immunceller, T-celler og B-celler (eller samlet set lymfocytter). Lymfocytter udviser en stor variation af celleoverfladereceptorer, der kan genkende og reagere på et ubegrænset antal patogener, en egenskab, der er kendetegnende for det "adaptive" immunsystem. For at reagere på en sådan variation af angribere skal immunsystemet generere et stort antal receptorer. Hvis antallet af forskellige typer receptorer, der findes på lymfocytter, blev kodet af individuelle gener, ville hele det menneskelige genom skulle dedikeres til lymfocytreceptorer. For at etablere det nødvendige niveau af diversitet skabes B- og T-cellereceptorgener (henholdsvis BCR og TCR) ved at rekombinere præeksisterende gensegmenter. Således giver forskellige kombinationer af et begrænset sæt gensegmenter anledning til receptorer, der kan genkende et ubegrænset antal fremmede angribere. Dette opnås ved et yderst velkoordineret sæt af reaktioner, der starter med at spalte DNA inden for specifikke, velbevarede rekombinationssignalsekvenser (RSS'er). Dette stærkt regulerede trin udføres af de lymfocytspecifikke rekombinationsaktiverende gener (RAG1 og RAG2Segmenterne samles derefter igen ved hjælp af en fælles cellulær reparationsmekanisme.

Hæmning af BRCA1- og 53BP1-rekruttering ville generelt have en lignende effekt som RAG-mangel ved Omenn syndrom. Det ville føre til lymfopeni og immundefekt.

Husker du, hvad den ene ydmyge kiropraktor Nathan Thompson sagde sidste år om vaccinerede menneskers blodprøver?

Dr. Nathan Thompson tester patientens immunsystem efter hver injektion

Decimerede lymfocytter, inklusive naturlige dræbere (NK'er), ville ikke blot gøre en mere modtagelig for alle virale, bakterielle, svampe- eller parasitinfektioner, ville det også øge ens chancer for at få kræft.

Faktatjekkere hos Reuters har, som svar på flere opslag på sociale medier om "VAIDS", udtalt, at der ikke er nogen mulig måde, hvorpå en vaccine kan forårsage immundefekt.

Reuters – Faktatjek – 'VAIDS' er ikke et reelt vaccineinduceret syndrom, siger eksperter; intet bevis for, at COVID-19-vacciner forårsager immundefekt

Påstande om, at der er tilfælde af AIDS forårsaget af vaccination, eller "VAIDS", som onlinebrugere hævder, er imidlertid ubegrundede.

"Jeg kender ikke til noget fænomen, der omhandler 'vaccineinduceret immundefektsyndrom'. Det er ikke et rigtigt syndrom," fortalte Donna Farber, chef for afdelingen for kirurgiske videnskaber og professor i mikrobiologi og immunologi ved Columbia University, til Reuters via e-mail.

Ligeledes fortalte Stephen Gluckman, MD, professor i infektionssygdomme på Perelman School of Medicine ved University of Pennsylvania og medicinsk direktør for Penn Global Medicine, til Reuters, at "VAIDS" "absolut ikke" er en reel tilstand.

Og alligevel findes der filer, der beskriver, hvordan Spike kan forhindre dannelsen af ​​T- og B-lymfocytter ved at skære dem ud lige ved kilden.

Dette er det stik modsatte af, hvad man ønsker i en vaccine. Pointen med en vaccine er igen at træne det adaptive immunsystem, ikke at sabotere det.

Toksicitet fra vaccinekomponenter

Det viser sig, at pseudouridylering af vaccine-mRNA muligvis ikke blot undgår toll-lignende receptorer (TLR'er), den kan faktisk undertrykke alle af deres aktivitet. Dette er dårligt, fordi TLR'er er nødvendige for at opdage faresignaler forbundet med infektion og kræft.

medRXiv (Fortryk) – BNT162b2 mRNA-vaccinen mod SARS-CoV-2 omprogrammerer både adaptive og medfødte immunresponser

Den mRNA-baserede BNT162b2-vaccine fra Pfizer/BioNTech var den første registrerede COVID-19-vaccine og har vist sig at være op til 95 % effektiv til at forebygge SARS-CoV-2-infektioner. Der vides kun lidt om de brede effekter af den nye klasse af mRNA-vacciner, især om de har kombinerede effekter på medfødte og adaptive immunresponser. Her bekræftede vi, at BNT162b2-vaccination af raske individer inducerede effektiv humoral og cellulær immunitet mod adskillige SARS-CoV-2-varianter. Interessant nok modulerede BNT162b2-vaccinen dog også produktionen af ​​inflammatoriske cytokiner af medfødte immunceller ved stimulering med både specifikke (SARS-CoV-2) og ikke-specifikke (virale, svampe- og bakterielle) stimuli. Responsen fra medfødte immunceller på TLR4- og TLR7/8-ligander var lavere efter BNT162b2-vaccination, mens svampeinducerede cytokinresponser var stærkere. Afslutningsvis inducerer mRNA BNT162b2-vaccinen kompleks funktionel omprogrammering af medfødte immunresponser, hvilket bør tages i betragtning ved udvikling og anvendelse af denne nye klasse af vacciner.

De lipid-nanopartikler, der anvendes i Pfizer- og Moderna-vaccinerne, kan udløse sjældne allergiske reaktioner:

Molekylær terapi – Allergiske reaktioner og anafylaksi på LNP-baserede COVID-19-vacciner

Dødeligheden som følge af coronavirussygdom 2019 (COVID-19) i befolkningsgrupper med høj risiko, såsom ældre, visse etniske grupper (f.eks. sorte/afroamerikanere og latinamerikanere), overvægtige personer og personer med endotel dysfunktion, er betydelig. Selvom behandlingsmulighederne er begrænsede, er vaccination mod SARS-CoV-2, den virus, der forårsager COVID-19, den vigtigste globale strategi til at kontrollere pandemien. Således har to mRNA-vacciner (Pfizer-BioNTech og Moderna) mod SARS-CoV-2 baseret på lipid nanopartikler (LNP) allerede fået godkendelse til brug i nødstilfælde af den amerikanske fødevare- og lægemiddelstyrelse (FDA). I ​​løbet af den 14.-23. december 2020, efter administration af 1,893,360 første doser af Pfizer-BioNTech COVID-19-vaccinen, blev 175 tilfælde af alvorlig allergisk reaktion indsendt til Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS).

Den forbliver ikke i deltoidmusklen

Disse vacciner spredes over hele kroppen og bioakkumuleres i organerne. Dette blev bevist af en japansk biodistributionsundersøgelse af Pfizer-vaccinen. Pfizer-rapporten kan ses i 404-sikker, censursikker form i Brave eller via IPFS-gateway ved hjælp af følgende CID:

ipfs://Qmd7DB3AsyVkwzzDkWz9xYQEG3zFLXfpGRdXYnRkCbt26j

Denne undersøgelse viste, at Pfizer-BioNTech BNT162B2-vaccinen ikke blot ikke forblev i skulderen, men bioakkumulerede overalt, især i kønskirtlerne.

Utilsigtet intravenøs injektion af en COVID-19 mRNA-vaccine på grund af manglende aspiration af nålen kan have alvorlige konsekvenser:

Kliniske infektionssygdomme – Intravenøs injektion af mRNA-vaccine mod coronavirussygdom 2019 (COVID-19) kan inducere akut myoperikarditis i musemodel

Grupper af hun-Balb/c-mus i alderen 6-8 uger fik BNT162b2 COVID-19 mRNA-vaccine enten IV eller IM, eller den samme mængde NS (). Ingen af ​​dyrene viste kliniske tegn på sløvhed, ru pels, foroverbøjet ryg og hurtig vejrtrækning i løbet af observationsforløbet. Der blev observeret et signifikant fald i kropsvægt i IM mRNA-vaccinegruppen (gennemsnit 3.6 % ± 2.1 %) startende fra 1 dpi; dyrene genvandt deres startvægt ved 7 dpi (). Obduktion ved 1-2 dpi viste hvide pletter over det viscerale perikardium hos 37.5 % (1 dpi, n = 8) til 38.5 % (2 dpi, n = 13) af IV-vaccinegruppen, men ingen i IM-vaccine- eller NS-kontrolgrupperne (og ; ;). P < 05). Der blev ikke observeret nogen tydeligt synlige ændringer i andre organer hos dyrenes (Supplerende figur 1).

De grafiske billeder af dissekerede mus i den artikel, der viser hvide pletter på hjertet, er illustrative. Hvad der er endnu mere tragisk er, at dette er noget, der kunne have været forhindret ved det simple trin at trække stemplet tilbage på sprøjten efter indsættelse for at sikre, at teknikeren ikke ramte et blodkar.

COVID-19-vaccineinduceret myokarditis er et resultat af en giftig vaccine kombineret med dårlig træning, der grænser til lægefejl.

Myokarditis er ikke mild. Hjertevæv regenererer sig ikke let, når det først er blevet til arvæv. Forventet levetid efter et alvorligt tilfælde af myokarditis måles i encifrede år. Mange tilfælde kræver hjertetransplantation for at blive helbredt.

Nej, det er ikke din fantasi. Ja, fodboldspillere kollapser og dør af hjertesvigt.

Pfizer tvunget til at hoste op

For nylig blev Pfizer ved en retskendelse pålagt at frigive adskillige yderst belastende dokumenter, herunder dette:

https://www.scribd.com/document/544743767/5-3-6-Postmarketing-Experience?secret_password=Wvo0EDpg1BryYCC6QlWs#download

Dette dokument kan også ses i 404-sikker, censursikker form ved hjælp af dette IPFS CID:

ipfs://QmPDNfStzBca3itUn2HX4BeqQPYnivSJ672djz3eLr3gG2

Dette dokument rapporterede titusindvis af bivirkninger og 1223 dødsfald hos personer, der tog vaccinen. Ganske vist har rapporter til VAERS ikke vaccinen som deres eneste årsag; mange mennesker, der døde efter vaccineadministration, døde af andre årsager end vaccinen. Dette opvejes dog af underrapportering; VAERS-systemet menes at have registreret mindre end en tiendedel af alle bivirkninger.

Kort sagt, baseret på disse data er det fuldt ud muligt, at Pfizer-vaccinen allerede har dræbt tusindvis af mennesker. Hvem ved, hvor mange flere der vil lide og dø af langtidsvirkningerne af disse vacciner? Denne vaccine beskadiger myokardiet og hjertesækken, og SARS-CoV-2 Spike hæmmer DNA-reparation og fremmer dannelsen af ​​amyloidplak. Ser vi på forhøjede forekomster af hjertesygdomme, kræft og neurodegeneration inden for de næste ti år i de milliarder af mennesker, der allerede er blevet vaccineret? Ingen ved det med sikkerhed.

Da dette er en løbende begivenhed, dukker der flere data op, og flere dokumenter frigives for hver dag der går.

Antistof-afhængig forstærkning

Der er en anden mekanisme, hvorved vacciner kan mislykkes, og den er kendt som ADE, eller antistofafhængig forstærkning af sygdommen. Dette er noget, der er kendt for at forekomme ved denguefeber. Hvis nogen er inficeret med én stamme af denguefeber og derefter kommer sig og er inficeret med en anden stamme, kan deres egne antistoffer gøre dem meget syge. Dette sker på grund af noget, der kaldes Original Antigenic Sin. Antistofferne fra én serotype af denguefeber er inkompatible med andre serotyper. De neutraliserer ufuldstændigt patogenet, hvilket gør det muligt for virussen at inficere makrofager gennem Fc-signalvejen.

Vaccinesvigt på grund af ADE har en præcedens i nyere tid. Det menes at være årsagen til Sanofis Dengvaxias fiasko.

CIDRAP – Sanofi begrænser denguevaccine, men nedtoner antistofforstærkning

De banebrydende dengueforskere Scott Halstead, MD, og ​​Philip K. Russell, MD, PhD, forudsagde denne udvikling for næsten 2 år siden. De havde set resultater fra Dengvaxias forsøg, der viste tegn på antistofafhængig forstærkning (ADE), et denguefænomen, der gør gentagne infektioner mere alvorlige og kan forårsage alvorlig sygdom efter vaccination hos dem, der ikke tidligere har været udsat for virussen.

Omkring tidspunktet for COVID-19-udbruddet udgav Shi Zhengli, "flagermusdamen" ved Wuhan Institute of Virology, denne artikel, hvori hun fastslog, at MERS-CoV var i stand til at fremkalde ADE:

Journal of Virology – Molekylær mekanisme til antistofafhængig forstærkning af coronavirusindtrængen

For at undersøge ADE af coronavirus-indtrængen karakteriserede vi først interaktionerne mellem Mersmab1 (som er et MERS-CoV RBD-specifikt MAb) og MERS-CoV spike ved hjælp af biokemiske metoder. Først blev der udført et enzymbundet immunosorbentassay (ELISA) mellem Mermab1 og MERS-CoV RBD og mellem Mersmab1 og MERS-CoV spike-ektodomænet (Se) (Fig. 2A). Til dette formål blev Mersmab1 (som var i overskud) brugt til at coate ELISA-pladen, og gradientmængder af rekombinant RBD eller Se blev tilsat for at detektere potentiel binding til Mersmab1. Resultaterne viste, at både RBD og Se bandt til Mersmab1. Se bandt tættere til Mersmab1 end RBD gjorde, sandsynligvis på grund af de multivalente effekter forbundet med Se's trimeriske tilstand. For det andet fremstillede vi Fab fra Mersmab1 ved hjælp af papainfordøjelse og undersøgte bindingen mellem Fab og Se ved hjælp af ELISA. Rekombinant Se (som var i overskud) blev brugt til at coate ELISA-pladen, og gradientmængder af Fab eller Mersmab1 blev tilsat for at detektere potentiel binding til Se. Resultaterne viste, at både Fab og Mersmab1 bandt til Se (Fig. 2B). Mersmab1 bandt tættere til Se end Fab gjorde, sandsynligvis også på grund af de multivalente effekter forbundet med Mersmab1s dimeriske tilstand. For det tredje blev der udført et flowcytometriassay for at detektere bindingen mellem Se og DPP4-receptoren og mellem Se, Mersmab1 og CD32A (som er en Fc-receptor). Til dette formål blev DPP4 eller CD32A udtrykt på overfladen af ​​humane HEK293T-celler (humane nyreceller), og rekombinant Se blev tilsat for at detektere potentiel binding til en af ​​de to receptorer i fravær eller tilstedeværelse af Mersmab1. Resultaterne viste, at uden Mersmab1 bandt Se kun til DPP4; i tilstedeværelse af Mersmab1 bandt Se til CD32A (Fig. 2CSom negativ kontrol blev en SARS-CoV RBD-specifik MAb (49) medierede ikke bindingen af ​​Se til CD32A. Celleoverfladeekspressionerne af både DPP4 og CD32A blev målt og brugt til at kalibrere flowcytometriresultatet (Fig. 2D), hvilket viser, at den direkte binding af Se til DPP4 er stærkere end den indirekte binding af Se til CD32A gennem Mersmab1. Samlet set viser disse biokemiske resultater, at Mersmab1 ikke kun binder direkte til RBD-regionen af ​​MERS-CoV Se, men også medierer de indirekte bindingsinteraktioner mellem MERS-CoV Se og Fc-receptoren.

ADE er dog ikke kendt for at forekomme med SARS-CoV-2. På den anden side kan det være, at det endnu ikke er opstået. Med yderligere mutationer kan antistoffer mod eksisterende stammer blive ikke-neutraliserende.

BioRXiv (Fortryk) – SARS-CoV-2 Delta-varianten er klar til at opnå fuldstændig resistens over for vildtype-spikevacciner

mRNA-baserede vacciner giver effektiv beskyttelse mod de fleste almindelige SARS-CoV-2-varianter. Det er dog afgørende for fremtidig vaccineudvikling at identificere sandsynlige gennembrudsvarianter. Her fandt vi, at Delta-varianten fuldstændigt undslap neutraliserende antistoffer mod N-terminalt domæne (NTD), samtidig med at den øgede responsiviteten på anti-NTD-infektionsfremmende antistoffer. Selvom Pfizer-BioNTech BNT162b2-immunsera neutraliserede Delta-varianten, mistede nogle BNT4b162-immunsera neutraliserende aktivitet og forstærkede infektionsevnen, da fire almindelige mutationer blev introduceret i receptorbindingsdomænet (RBD) af Delta-varianten (Delta 2+). Unikke mutationer i Delta NTD var involveret i den forstærkede infektionsevne af BNT162b2-immunsera. Sera fra mus immuniseret med Delta spike, men ikke vildtype spike, neutraliserede konsekvent Delta 4+ varianten uden at forstærke infektionsevnen. I betragtning af at en Delta-variant med tre lignende RBD-mutationer allerede er opstået ifølge GISAID-databasen, er det nødvendigt at udvikle vacciner, der beskytter mod sådanne komplette gennembrudsvarianter.

Selvom vaccineproducenter mener, at de har været omhyggelige nok til at undgå at fremkalde ADE med deres COVID-19-vacciner, er det vigtigt at huske på, at stigningen i eksisterende vacciner er baseret på Wuhan-stammen af ​​virussen. Det er i bedste fald grundlæggende som at tage en to år gammel influenzavaccine. I værste fald kan det forberede kroppen på fremkomsten af ​​fremtidig ADE sammen med alle de andre bivirkninger, den forårsager.

Vaccineeffektiviteten falder hurtigt

Selvom vaccinerne angiveligt var effektive mod Delta-varianten, er deres effektivitet til at forhindre infektion med Omicron-varianten praktisk talt nul.

MedRXiv (Fortryk) – Effektiviteten af ​​COVID-19-vacciner mod symptomatisk Omicron- eller Delta-infektion og alvorlige udfald

Vi inkluderede 16,087 Omicron-positive tilfælde, 4,261 Delta-positive tilfælde og 114,087 test-negative kontrolpersoner. VE mod symptomatisk Delta-infektion faldt fra 89 % (95 % CI, 86-92 %) 7-59 dage efter en anden dosis til 80 % (95 % CI, 74-84 %) efter ≥240 dage, men steg til 97 % (95 % CI, 96-98 %) ≥7 dage efter en tredje dosis. VE mod symptomatisk Omicron-infektion var kun 36 % (95 % CI, 24-45 %) 7-59 dage efter en anden dosis og gav ingen beskyttelse efter ≥180 dage, men steg til 61 % (95 % CI, 56-65 %) ≥7 dage efter en tredje dosis. VE mod alvorlige udfald var meget høj efter en tredje dosis for både Delta og Omicron (henholdsvis 99 % [95 % CI, 98-99 %] og 95 % [95 % CI, 87-98 %]).

Det er latterligt, at regeringer fortsætter med at tvinge folk til at tage disse vacciner.

Det er endnu mere latterligt, når man tænker på, at vaccinerne aldrig rigtig var så effektive i første omgang.

De angivne tal på 95 % effekt for Pfizer-vaccinen og 94 % for Moderna er baseret på relativ risikoreduktion, ikke absolut risikoreduktion. Relativ risikoreduktion er et tal, der antager, at alle er smittet på samme tid. Absolut risikoreduktion inkluderer dem, der ikke var smittet. Når den årlige risikorate (ARR) for COVID-19-vacciner beregnes, lyder resultatet langt, langt mindre imponerende.

The Lancet – COVID-19-vaccinens effektivitet og virkning – elefanten (ikke) i rummet

Vaccineeffektivitet rapporteres generelt som en relativ risikoreduktion (RRR). Den bruger den relative risiko (RR) - dvs. forholdet mellem anfaldsrater med og uden en vaccine - hvilket udtrykkes som 1-RR. Rangordning efter rapporteret effekt giver relative risikoreduktioner på 95 % for Pfizer-BioNTech, 94 % for Moderna-NIH, 91 % for Gamaleya, 67 % for J&J og 67 % for AstraZeneca-Oxford-vaccinerne. RRR bør dog ses i lyset af baggrundsrisikoen for at blive smittet og syg med COVID-19, som varierer mellem populationer og over tid. Selvom RRR kun tager højde for deltagere, der kan have gavn af vaccinen, tager den absolutte risikoreduktion (ARR), som er forskellen mellem anfaldsrater med og uden en vaccine, hele populationen i betragtning. ARR'er har en tendens til at blive ignoreret, fordi de giver en langt mindre imponerende effektstørrelse end RRR'er: 1 % for AstraZeneca-Oxford, 3 % for Moderna-NIH, 1 % for J&J, 2 % for Gamaleya og 1 % for Pfizer-BioNTech-vaccinerne.

Med andre ord blev næsten hele verdens befolkning vaccineret med forskellige COVID-19-vacciner for at reducere deres faktiske risiko for sygdom med mindre end to procent.

Men vent, det kan være endnu værre end det. Ifølge Steve Kirschs vidneudsagn til FDA kan vaccinerne faktisk dræbe flere mennesker, end de redder:

Dr. Steve Kirschs bombevidne ved FDA-vaccinehøring – 3681

Storbritanniens data viser, at de vaccinerede stadig bliver syge med COVID-19:

COVID-19 vaccineovervågningsrapport uge 42

Så hvilket formål har denne vaccine egentlig?

En aftale med djævelen

Dette er vilkårene, hvorunder vores regeringer købte Pfizer-vaccinen:

Lækket dokument afslører 'chokerende' vilkår i Pfizers internationale vaccineaftaler

Et lækket dokument, der er blevet analyseret af Twitter-brugeren Ehden, afslører de chokerende vilkår i Pfizers internationale COVID-19-vaccineaftaler.

Lande, der køber Pfizers COVID-19-vaccine, skal anerkende, at "Pfizers bestræbelser på at udvikle og fremstille produktet" er "underlagt betydelige risici og usikkerheder".

I tilfælde af at der kommer et lægemiddel eller anden behandling, der kan forebygge, behandle eller helbrede COVID-19, står aftalen ved magt, og landet skal følge op på sin vaccineordre.

Selvom COVID-19-vacciner er "gratis" at modtage i USA, betales de af skatteydernes penge med en pris på $19.50 pr. dosis – Albanien, afslørede den lækkede kontrakt, betalte $12 pr. dosis.

Køberen af ​​Pfizers COVID-19-vaccine må også erkende to fakta, der i vid udstrækning er blevet fejet ind under gulvtæppet: både deres effektivitet og risici er ukendte.

Købere skal også "skadesløsholde, forsvare og holde Pfizer skadesløs ... fra og imod ethvert søgsmål, krav, handlinger, påstande, tab, skader, ansvar, forlig, sanktioner, bøder, omkostninger og udgifter ... der måtte opstå som følge af, i forbindelse med eller som følge af vaccinen."

PFIZERLEAK: AFSLØRING AF PFIZERS PRODUKTIONS- OG LEVERINGSAFTALE.

Pfizer har været ekstremt aggressive i deres forsøg på at beskytte detaljerne i deres internationale COVID19-vaccineaftaler.

Heldigvis er det lykkedes mig at få fat i en.

De andre vaccineproducenter har indgået lignende kontrakter med vores regeringer.

De kliniske forsøg med disse vacciner var også meget forhastede og fyldt med svindel og misbrug.

Blev COVID-19-vaccinerne fremskyndet? Sådan blev vaccinerne udviklet så hurtigt

5. Overlappende faser

Myndighederne i Food and Drug Administration og de involverede i fremstillingen af ​​disse vacciner havde allerede set videnskabelige resultater på mRNA-vaccineplatformen. Forskerne kunne derfor fokusere deres spørgsmål på dyremodeller og tidlige forsøg på mennesker, så de blev afsluttet hurtigere. I nogle tilfælde var der en overlapning af visse studiefaser.

Pfizer-vaccineforsøget var ikke dobbeltblindt

Hvad Ed og andre tilsyneladende ikke har indset endnu, er, at det ikke kun var et problem på et isoleret sted: hele forsøget var slet ikke designet til at være dobbeltblindet i første omgang. Det blev markedsført som et "observatørblindet" studie, hvilket angiveligt betyder, at forskerne ikke ved, hvem der får behandlingen, men modtagerne gør det, eller måske gør. I dette tilfælde sagde Pfizer, at væsken i vaccinehætteglassene så anderledes ud end i placebohætteglassene, så sygeplejerskerne, der gav injektionen, ville vide forskellen, og forsøgspersonerne kunne blive tippet eller finde ud af det på egen hånd. Sygeplejersken skulle ikke fortælle nogen af ​​de andre forskere, hvem der var hvem. Og hvis ingen af ​​forskerne ved det, kan de kalde det et "observatørblindet" studie.

Virksomhed, der administrerede Pfizers vaccineforsøgssteder, 'forfalskede data': Whistleblower

Brook Jackson, en regional direktør, der var ansat hos Ventavia Research Group, fortalte British Medical Journal at virksomheden "forfalskede data, afblindede patienter, ansatte utilstrækkeligt uddannede vaccinatorer og var langsom til at følge op på bivirkninger", der blev rapporteret i det pivotale fase III-forsøg med Pfizer-BioNTech-vaccinen.

Selvom Jackson gentagne gange havde underrettet Ventavia om problemerne, foretog virksomheden angiveligt ingen korrigerende handlinger. Dette fik Jackson til at sende en klage via e-mail til den amerikanske fødevare- og lægemiddelstyrelse (FDA) – landets øverste tilsynsmyndighed – i september 2020. Men mindre end 24 timer senere fyrede Ventavia hende tilsyneladende som gengældelse.

I en yderligere overraskelse fulgte FDA heller ikke op på Jacksons klage. Selvom tilsynsmyndigheden hævder, at den ikke har arbejdskraften til aktivt at overvåge og undersøge alle kliniske forsøg, fortalte en person BMJ Hun var overrasket over, at agenturet ikke inspicerede Ventavia, selv efter en medarbejder havde indgivet en klage.

Det ville være forfærdeligt, hvis noget lægemiddel blev testet og markedsført under disse forhold, men at medicinalgiganter skulle presse på for at fremme en sådan gift med vores politikeres brede anerkendelse, er simpelthen utænkeligt.

Ikke-offentliggjorte ingredienser

Talrige grupper, herunder Ricardo Delgado og La Quinta Columna, Andreas Noack (som desværre gik rygter om at have mistet livet på grund af alt dette) og UNIT, er trådt frem og har hævdet, at COVID-19-vaccinerne indeholder ikke-offentliggjorte grafen-nanopartikler. De har undersøgt vaccineflaskerne under Raman-spektroskopi og scanningselektronmikroskoper og er kommet til den konklusion, at de indeholder flager af grafen i forskellige former og størrelser indeni.

ET INTERVIEW MED RICHARD DELGADO: VIRKNINGER AF GRAFENOXID-NANOPARTIKLER INDEHOLDT I HÆTTEGLASSE MED MRNA-VACCINEN

Den tyske kemiker Dr. Andreas Noack fundet død efter at have afsløret grafenhydroxid i Covid-'vacciner'

Britisk statsborger 2021

ENHED – Case Briefing Document og Lab Report

Det sidste dokument er også tilgængeligt via IPFS, i ucensurerbar form:

ipfs://QmaW7qKcE9Q7iATx3caLWQ8fhRfmdP2JM6rrYn8nLkbK69

Grafen fremmer oxidativ stress i kroppen og kan påvirke neuronernes funktion. Grafen injiceret i hjernen hos mus var kendt for at reducere deres trusselsopfattelse (dvs. det havde en angstdæmpende effekt):

Lindring af angstsymptomer med grafenoxid

Grafenoxid afbryder angstrelaterede neuronsignaler uden at påvirke neuronerne eller de omgivende celler. Kort sagt 'dæmper' det blot kommunikationen mellem specifikke neuroner. I en sygdom, hvor denne kommunikation er overudtrykt, såsom PTSD og angst, er det nok at målrette synapserne med grafenoxid til at stoppe udviklingen af ​​denne patologiske adfærd. Dette er en type præcisionsmedicin.

Grafen kan også danne grundlag for "neural lace"-teknologi og bruges til overvågning af neural aktivitet.

ACS – Effekt af grafen på ikke-neuronal og neuronal cellelevedygtighed og stress

Grafens cellulære biokompatibilitet fremhæver grafens potentiale til anvendelse i biomedicinske applikationer ved at tilvejebringe langsigtede og stabile ikke-neurale og neurale grænseflader, især inden for bioelektronik til undersøgelse af neural elektrofysiologi.

Frontiers – Grænseflade mellem grafenbaserede materialer og neurale celler

Det videnskabelige samfund har oplevet en eksponentiel stigning i anvendelserne af grafen og grafenbaserede materialer inden for en bred vifte af områder, fra ingeniørvidenskab til elektronik til bioteknologi og biomedicinske anvendelser. Inden for neurovidenskab er der to aspekter af interessen for disse materialer. På den ene side kan nanosheets lavet af grafen eller grafenderivater (grafenoxid eller dens reducerede form) bruges som bærere til lægemiddelafgivelse. Her er et vigtigt aspekt at evaluere deres toksicitet, som stærkt afhænger af flagernes sammensætning, kemiske funktionalisering og dimensioner. På den anden side kan grafen udnyttes som et substrat til vævsteknologi. I dette tilfælde er ledningsevne sandsynligvis den mest relevante blandt de forskellige egenskaber ved de forskellige grafenmaterialer, da det kan give mulighed for at instruere og undersøge neurale netværk samt at drive neural vækst og differentiering, hvilket rummer et stort potentiale inden for regenerativ medicin. I denne gennemgang forsøger vi at give et omfattende overblik over feltets resultater og nye udfordringer, samt hvilke der efter vores mening er de mest spændende retninger at tage i den nærmeste fremtid. Disse omfatter behovet for at konstruere multifunktionelle nanopartikler (NP'er), der er i stand til at krydse blod-hjerne-barrieren og nå neurale celler, og for at opnå on-demand levering af specifikke lægemidler. Vi beskriver den nyeste teknologi inden for brugen af ​​grafenmaterialer til at konstruere tredimensionelle scaffolds, der driver neuronal vækst og regenerering. in vivo, og muligheden for at bruge grafen som en komponent i hybride kompositter/flerlags organiske elektronikkomponenter. Sidst men ikke mindst, adresserer vi behovet for en nøjagtig teoretisk modellering af grænsefladen mellem grafen og biologisk materiale ved at modellere interaktionen mellem grafen og proteiner og cellemembraner på nanoskala og beskrive den/de fysiske mekanisme(r) for ladningsoverførsel, hvorved de forskellige grafenmaterialer kan påvirke excitabiliteten og fysiologien af ​​neurale celler.

Med andre ord, hvis disse vacciner indeholder grafen, såvel som et protein, der er i stand til at kompromittere blod-hjerne-barrieren og potentielt transportere grafen over den, er dette stærkt mistænkelig af flere årsager.

Men hvorfor gør de dette?

Hvorfor tvinger vores regeringer milliarder af uskyldige mennesker, der er truet af jobtab og udelukket fra rejser og underholdningssteder, til at tage en yderst forhastet vaccine, produceret med ny og uprøvet teknologi, som allerede har vist sig at forårsage en lang række yderst skadelige bivirkninger?

Der er ingen måde, hvorpå de kan være uvidende om alt dette. På nuværende tidspunkt kan man næsten være sikker på, at vores regeringers fortsatte insisteren på, at vi bliver vaccineret med en bogstavelig gift, og den hensynsløse eliminering af alternative medier, der modsiger deres fortælling, er handlinger af forsætlig og bevidst ondskab.

Hvorfor skulle de gøre det her mod os, tænker du? Nå, dit gæt er lige så godt som mit.

På den anden side ved jeg, at gerningsmændene allerede har udtalt deres intentioner for årtier siden.

Fjernelsen af ​​disse morderiske kriminelle og megalomaner fra magt- og autoritetspositioner over os vil kræve enorm viljestyrke. Det er en kamp, ​​der allerede kæmpes verden over af os alle.

Vi kæmper alle for vores liv.

-Spartacus

Lad os ikke miste kontakten ... Jeres regering og Big Tech forsøger aktivt at censurere de oplysninger, der rapporteres af The Udsat for at tjene deres egne behov. Tilmeld dig vores e-mails nu for at sikre dig, at du modtager de seneste ucensurerede nyheder i din indbakke…