Uanset hvad "eksperterne" måske fortæller dig, er kolesterol kolesterol. Der findes kun én type kolesterol, og det er et organisk molekyle med høj molekylvægt (en alkohol eller en sterol), der kun findes i animalske fødevarer såsom kød, fisk, ost, æg og smør. Kolesterol er et essentielt næringsstof, der er nødvendigt for at vedligeholde og reparere alle cellemembraner i din krop. Det spiller en vigtig rolle i immunforsvaret og i syntetiseringen af ​​hormoner.

De gode, de dårlige og de grimme kolesterolløgne.

af Simon Lee, videnskabelig medarbejder, Et nyt Storbritannien.

Kolesterol er en forløber for vitale kortikosteroider og for kønshormoner som androgen, testosteron, østrogen og progesteron. Det er en forløber for D-vitamin, et vigtigt fedtopløseligt vitamin, der er essentielt for sunde knogler og nervesystem, korrekt vækst, mineralmetabolisme, muskeltonus, insulinproduktion, reproduktion og immunsystemets funktion. Det er forløberen for galdesalte, som er essentielle for fordøjelsen og assimileringen af ​​​​kostfedt. Nyere forskning har vist, at kolesterol fungerer som en antioxidant og dermed hjælper med at reducere oxidativ skade i kroppen.

Kolesterol er nødvendigt for at serotoninreceptorerne i hjernen kan fungere korrekt. Serotonin er en af ​​kroppens naturlige "feel-good"-neurotransmittere. Dette forklarer, hvorfor lave kolesterolniveauer er blevet forbundet med aggressiv og voldelig adfærd, depression og selvmordstendenser.

Modermælk er særligt rig på kolesterol og indeholder også et særligt enzym, der hjælper babyen med at udnytte dette næringsstof. Babyer og børn har brug for kolesterolrige fødevarer gennem hele deres vækstår for at sikre en korrekt udvikling af hjernen og nervesystemet. Kolesterol i kosten spiller også en vigtig rolle i at opretholde tarmvæggens sundhed, hvilket er grunden til, at vegetariske kostvaner med lavt kolesterolindhold kan føre til utæt tarmsyndrom og andre tarmproblemer.

Din læge har sikkert glemt at nævne alt ovenstående.

De grimme løgne, der dæmoniserede et essentielt næringsstof

I 1954 udgav en russisk forsker ved navn David Kritchevsky en artikel, der beskrev virkningerne af at fodre vegetariske kaniner med kolesterol. Han opdagede, at kolesterol tilsat vegetarisk kaninfoder forårsagede dannelsen af ​​åreforkalkningsplakker, der kan blokere arterier og bidrage til hjertesygdomme.

På det tidspunkt var forskerne klar over, at der havde været en dramatisk stigning i hjertesygdomme sammenlignet med begyndelsen af ​​det tyvende århundrede, hvor hjertesygdomme ikke forårsagede mere end 10% af alle dødsfald, langt mindre end sygdomme som lungebetændelse og tuberkulose.

I 1950 var koronar hjertesygdom (CHD) den hyppigste dødsårsag i USA og forårsagede mere end 30% af alle dødsfald.

Kritchevsky-artiklerne gav tilsyneladende støtte til lipidhypotesen, som er ideen om, at mættet fedt og kolesterol fra animalske fødevarer hæver kolesterolniveauet i blodet, hvilket fører til aflejring af kolesterol og fedtholdigt materiale som patogene plaques i arterierne.  

Kritchevskys dyreresultater blev antaget at være relevante for det menneskelige medfødte hjertesygdomsproblem. Lipidhypotesen blev antaget at være en gyldig forklaring på den nye epidemi af hjertesygdomme, som man antog kunne undgås ved at reducere animalske produkter i kosten.

I de følgende år viste adskillige populationsstudier imidlertid, at dyremodellen, især en baseret på vegetariske dyr, ikke var en gyldig tilgang til at studere hjertesygdomme hos menneskelige omnivorer.

En undersøgelse af den japanske befolkning viste, at japanerne havde næsten lige så meget patogen plak som amerikanerne, selvom den japanske kost på det tidspunkt var meget lavere i animalske produkter og fedt.

En undersøgelse fra 1957 af de overvejende vegetariske bantuer viste, at de havde lige så meget plakopbygning i arterierne som andre racer fra Sydafrika, der spiste mere kød.

En undersøgelse fra 1958 viste, at sorte jamaicanere havde en grad af åreforkalkning, der kunne sammenlignes med den, der findes i USA, selvom de led af lavere forekomst af hjertesygdomme.

Det internationale åreforkalkningsprojekt fra 1968, hvor der blev udført over 22,000 obduktioner i 14 forskellige lande, viste den samme grad af åreforkalkning i alle dele af verden. Den samme grad af åreforkalkning blev fundet i befolkningsgrupper, der indtog store mængder af fede animalske produkter, sammenlignet med dem, der for det meste var vegetarer. Den samme grad af åreforkalkning blev fundet i befolkningsgrupper, der havde en stor grad af hjertesygdomme, og i befolkningsgrupper, der havde meget lidt eller slet ingen.

En undersøgelse fra 1994 i The Lancet viste, at næsten tre fjerdedele af fedtet i arterietilstopninger er umættet. Dette indikerer, at de "arterietilstoppende" fedtstoffer ikke er animalske fedtstoffer, men vegetabilske olier.

Alle disse undersøgelser pegede på, at lipidhypotesen var forkert og ikke kunne forklare, hvad der forårsagede tendensen til dødelige blodpropper, der forårsagede myokardieinfarkt (hjerteanfald) hos mennesker.

Siden Kritchevskys tidlige studier har mange andre forsøg vist, at serumkolesterol kan sænkes ved at øge indtaget af flerumættede fedtsyrer. Den fysiologiske forklaring på dette er, at når overskydende flerumættede fedtsyrer inkorporeres i cellemembranerne, hvilket resulterer i reduceret strukturel integritet eller "slaphed", udskilles kolesterol fra blodet og ind i cellemembranerne, hvilket giver dem "stivhed".

Problemet var, at der ikke var noget bevis for, at sænkning af serumkolesterolniveauer kunne mindske risikoen for medfødt hjertesygdom.

Framingham-undersøgelsen, som begyndte i 1948, omfattede 5,209 personer fra Massachusetts og var medvirkende til at starte myten om, at højt kolesteroltal er en væsentlig risikofaktor for hjertesygdomme.

Framingham-undersøgelsen viste faktisk, at der stort set ikke var nogen forskel i "hændelser" af koronar hjertesygdom (CHD) for personer med kolesterolniveauer mellem 205 mg/dl og 294 mg/dl, hvilket er langt størstedelen af ​​den amerikanske befolkning. Selv for dem med ekstremt høje kolesterolniveauer – op til næsten 1200 mg/dl – var forskellen i CHD-hændelser sammenlignet med dem i normalområdet ubetydelig. Undersøgelsen viste, at for personer i 50'erne, 60'erne og ældre STIEG dødeligheden, efterhånden som kolesteroltallet FALDT.

Dette forhindrede ikke Dr. William Kannel, den daværende leder af Framingham-studiet, i at fremsætte skandaløse påstande om Framingham-resultaterne. Han sagde:

"Total plasmakolesterol er en stærk indikator for død relateret til medfødt hjertesygdom."

Det var først mere end et årti senere, at de virkelige resultater fra Framingham blev offentliggjort i et obskurt tidsskrift uden fanfare. Dr. Kannels efterfølger, Dr. William Castelli, indrømmede:

"I Framingham, Massachusetts, jo mere mættet fedt man spiste, jo mere kolesterol man spiste, jo flere kalorier man spiste, desto lavere var serumkolesterolniveauet hos folk... vi fandt ud af, at de mennesker, der spiste mest kolesterol, spiste mest mættet fedt, spiste flest kalorier, vejede mindst og var de mest fysisk aktive."

Dr. George Mann, der engang var involveret i Framingham-undersøgelsen, studerede senere masaierne i Afrika, hvis kost er ekstremt høj i kolesterol og mættet fedt, men de har stort set ingen hjertesygdomme. Dette overbeviste ham om, at lipidhypotesen var "dette århundredes folkesundhedsafledning... det største fupnummer i medicinens historie."

Dette gjorde ham fast besluttet på at øge offentlighedens bevidsthed ved at organisere en konference i Washington DC i november 1991.

I Manns invitation til konferencedeltagerne skrev han:

"Hundredvis af millioner af skattekroner spildes af bureaukratiet og den egoistiske hjerteforening. Dele af fødevareindustrien spiller spillet for profit. Forskning i de sande årsager og forebyggelse kvæles ved at nægte finansiering til de 'ikke-troende'. Dette møde vil gennemgå dataene og afsløre slynglerne."

"Slynglerne" gjorde deres bedste for at forhindre mødet i at finde sted. Den lovede finansiering blev efterfølgende trukket tilbage, hvilket tvang Mann til selv at betale for arrangementet. En pressemeddelelse, der fejlagtigt hævdede, at konferencen var blevet aflyst, blev udsendt til talere og deltagere. Flere talere aflyste faktisk efter at være blevet advaret om, at deltagelse ville bringe fremtidig finansiering i fare.

Mod alle odds fandt konferencen sted, og Dr. George Mann brugte podiet til at tale:

"Du vil se, at mange af vores bidragydere er erfarne forskere. De er det af en grund, der er blevet smerteligt iøjnefaldende, da vi organiserede dette møde. Forskere, der skal møde op for evalueringspaneler for at få deres forskningsfinansiering, ved godt, at det er en fatal fejl at sige fra, at være uenig i dette falske dogme om kost/hjerte. De skal efterkomme, ellers mister de finansieringen. Jeg kunne vise en liste over forskere, der i realiteten sagde til mig, da jeg inviterede dem til at deltage:

'Jeg tror, ​​du har ret i, at hypotesen om kost/hjerte er forkert, men jeg kan ikke tilslutte mig dig, fordi det ville bringe mine frynsegoder og finansiering i fare.’ For mig adskiller den slags hykleriske reaktioner forskerne fra operatørerne – mændene fra drengene.s. "

Fremstillingen af ​​det falske kolesterol-"konsensus"  

Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) undersøgte forholdet mellem hjertesygdomme og serumkolesterolniveauer hos 362,000 mænd og fandt, at de årlige dødsfald som følge af medfødt hjertesygdom varierede fra lidt under 1 promille ved serumkolesterolniveauer under 140 mg/dl til omkring 2 promille for serumkolesterolniveauer over 300 mg/dl. Igen er dette en ubetydelig forskel.

Et uventet MRFIT-fund, som medierne glemte at rapportere, var, at dødsfald af alle årsager (kræft, hjertesygdomme, ulykker, infektionssygdomme, nyresvigt osv.) var VÆSENTLIGT HØJERE for mænd med kolesteroltal under 160 mg/dl.

NHLBI, der havde drevet MRFIT-forsøget, sponsorerede derefter den såkaldte National Cholesterol Consensus Conference. Da en deltager ved et uheld samlede nogle artikler op, før konferencen overhovedet var begyndt, blev hun overrasket over at opdage, at "konsensus"-rapporten allerede var skrevet.

Dr. Edward Ahrens, en respekteret forsker, rejste stærke indvendinger mod den såkaldte "konsensus", men han fik at vide, at han havde misfortolket sine egne data, og at hvis han ønskede, at en konference skulle nå frem til andre konklusioner, skulle han selv betale for det.

Den endelige rapport fra kolesterolkonsensuskonferencen i 1984 var en forudbestemt hvidvaskning, som ikke nævnte den store mængde beviser, der var i konflikt med lipidhypotesen.

De mange modstandere af hvidvaskningen blev ignoreret, og den endelige rapport fra kolesterolkonsensuskonferencen opfordrede til massescreening for kolesterol. I modstrid med god videnskabelig evidens valgte det medicinske bureaukrati et kolesterolniveau, der ville sætte langt størstedelen af ​​den amerikanske voksne befolkning "i risiko" for hjertesygdomme. Dette sikrede, at det lukrative screeningsprogram skulle udføres i massiv skala.

Rapporten anbefalede, at alle amerikanere, der nu defineres som "i risikozonen", bør undgå mættet fedt og kolesterol, og rådede specifikt til at erstatte smør med margarine.

"Konsensus"-konferencen affødte også det landsdækkende amerikanske National Cholesterol Education Program (NCEP), hvis erklærede mål var at "ændre lægers holdninger". Den brede befolkning havde accepteret lipidhypotesen og brugte lydigt margarine og spiste fødevarer med lavt kolesterolindhold, men lægestanden forblev skeptisk. "Lægesæt" blev sendt til alle læger i Amerika, som blev indoktrineret om den formodede vigtighed af kolesterolscreening, de formodede fordele ved kolesterolsænkende medicin, og de fik besked på at anbefale margarine frem for smør.

Hospitaler, laboratorier, medicinalvirksomheder, vegetabilsk olieindustri, margarineproducenter, fødevareproducenter og selvfølgelig læger ville have enorm gavn af massescreening af kolesteroltal hos alle voksne. En milliardindustri blev skabt ved at forvandle raske mennesker til patienter baseret på deres kolesteroltal. Det har været en folkesundhedskatastrofe.

"Jeg begyndte min praksis som kardiolog i 1921, og jeg så aldrig et patent på myokardieinfarkt før 1928. Dengang, hvor myokardieinfarkten var fri, før 1920, bestod fedtstofferne af smør og svinefedt, og jeg tror, ​​at vi alle ville have gavn af den slags kost, vi havde dengang, hvor ingen nogensinde havde hørt ordet majsolie."

Dr. Dudley White

Mange mennesker med normale kolesterolniveauer kan få hjerteanfald, og studier af ældre har vist, at dem med de LAVESTE kolesterolniveauer har den HØJESTE risiko for at dø af alle årsager.

En omfattende litteraturgennemgang i 2018 viste, at "LDL-C ikke forårsager hjerte-kar-sygdomme". Forfatterne (Uffe Ravnskov et al.) opdagede "en åbenlys forfalskning af kolesterolhypotesen ... forfatternes konklusioner ... er baseret på vildledende statistikker, udelukkelse af mislykkede forsøg og ignorering af talrige modstridende observationer."

De fortsatte med at sige:

"Tanken om, at høje kolesterolniveauer i blodet er hovedårsagen til hjerte-kar-sygdomme, er umulig, fordi folk med lave niveauer bliver lige så åreforkalkede som folk med høje niveauer, og deres risiko for at lide af hjerte-kar-sygdomme er den samme eller højere."

Den gode og den dårlige

Ifølge "eksperterne" er der to hovedtyper af kolesterol: det "gode" kolesterol eller high density lipoprotein (HDL), og det "dårlige" kolesterol eller low density lipoprotein (LDL).

Fordi kolesterol ikke er opløseligt i vand, transporteres det rundt i kroppen bundet til disse lipoproteinpartikler.

LDL kaldes "dårligt" kolesterol, fordi det ofte findes i væggene af syge arterier, der er ramt af åreforkalkning. HDL kaldes det "gode" kolesterol, fordi det menes at hjælpe med at fjerne kolesterol fra arterierne.

En LDL-partikel er en type lipoprotein, der produceres af leveren. En af dens funktioner er at transportere kolesterol og triglycerider fra leveren til andre celler i kroppen.

Højdensitetslipoprotein (HDL) og lavdensitetslipoprotein (LDL) kolesteroler er komplekse partikler, der indeholder præcis det samme kolesterol. Det er kun bærerne, der er forskellige.

Der findes to typer LDL-partikler, nemlig store og flydende LDL'er, og små og tætte. De små og tætte LDL'er anses for at være langt mere aterogene, hvorimod de store, flydende LDL'er anses for at være mindre aterogene. Omkring 80 % af det samlede LDL-kolesterolniveau består af de store, flydende LDL'er, mens små, tætte LDL'er udgør resten.

Personer med flere store, flydende LDL'er kategoriseres som en type A-kolesterolprofil, og disse personer siges at have lav risiko for åreforkalkning. Personer med flere små, tætte LDL'er kategoriseres som en type B-kolesterolprofil og siges at have en højere risiko for åreforkalkning. Deres markører for risiko for metabolisk sygdom kan også være forhøjede.

Interessant nok øger fedtstoffer store, kraftige LDL-kolesteroltal og mindsker små, tætte LDL-kolesteroltal, hvorimod raffinerede kulhydrater øger små, tætte LDL-kolesteroltal. Forskning har vist, at indtag af raffinerede kulhydrater er mere relevant end mættet fedt i årsagen til koronar hjertesygdom.

Denne idé om, at der findes "dårlige" og "gode" blodlipider, der bidrager til hjertesygdomme, har gjort lipidhypotesen yderligere kompliceret. Det ser ud til, at den eneste måde at forhindre hele svindelnumret i at blive afsløret på, er at fortsætte med at tilføje mere kompleksitet til historien regelmæssigt.

En omvending af sandheden

Hvad din læge ikke vil fortælle dig (fordi de højst sandsynligt ikke ved det), er, at kolesterolbærende lipoproteiner er essentielle for medfødt immunitet mod infektion og for muskelvækst. At give hjertesygdomme skylden på høje kolesterolniveauer er som at give brandmænd skylden for at starte brandene.

Infektion og inflammation er forbundet med markante ændringer i lipid- og lipoproteinmetabolismen. Udover deres rolle i lipidtransport deltager lipoproteiner i det medfødte immunforsvar, som er den første forsvarslinje mod invaderende mikrober. Ændringerne i lipoproteiner under infektion/inflammation hjælper med at beskytte mod mikrobernes og deres toksiners skadelige virkninger.

Disse ændringer resulterer i øget kolesteroltilførsel til immunceller og nedsat omvendt kolesteroltransport (fra periferien tilbage til leveren).

Lipoproteinerne er en del af den akutte faserespons (APR) på infektion, som beskytter mod skade ved at neutralisere invaderende mikrober, minimere omfanget af vævsskade, deltage i det lokale immunrespons og genopbygge og regenerere beskadiget væv.

Bakteriel infektion stimulerer øget aktivitet af enzymet HMG-CoA-reduktase, som er afgørende for mevalonatbiosyntesen i kolesterolproduktionen. De lukrative kolesterolsænkende lægemidler statiner hæmmer dette vigtige enzym, som er afgørende for at yde medfødt beskyttelse mod invaderende mikrober og deres toksiner.

Normalt hæmmes fjernelsen af ​​LDL fra kredsløbet betydeligt, når bakterier registreres. Statiner har den modsatte effekt og forårsager en stigning i cellulære LDL-receptorer, hvilket resulterer i en stigning i cellulær LDL-optagelse, hvorved beskyttende LDL fjernes fra kredsløbet.

Tilstrækkelige lipoproteinniveauer er nødvendige for at blokere og neutralisere de bakterielle toksiner, der forårsager feber, hypotension, kredsløbskollaps og død på grund af sepsis.

Lipoproteiner kan hjælpe med at neutralisere de dødelige virkninger af bakterielle toksiner ved at fremskynde deres fjernelse fra blodet, omdirigere dem væk fra monocytter og makrofager, mindske immuncelleaktivering og reducere frigivelsen af ​​cytokiner, og dermed dæmpe toksicitet og forebygge sepsis. Hvad er der galt ved det?

Lipoproteiner beskytter også mod visse parasitinfektioner, nemlig trypanosomer, schistosomer og malaria. Hvad er der galt med det?

Derudover er infektion ofte forbundet med celleskade, og områder med skader kan have brug for ekstra kolesterol til ny membransyntese og reparation.

De ændringer, der sker i lipoproteiners struktur, sammensætning og funktion under infektion, er de samme som dem, der foreslås at fremme åreforkalkning. Dette er ikke en tilfældighed.

Studier har vist, at risikoen og/eller forekomsten af ​​koronararteriesygdom (CAD) er højere hos personer med infektioner. Adskillige forskellige specifikke mikrober er blevet påvist direkte i aterosklerotiske læsioner i arterievægge. De bakterier, der forårsager kroniske tandinfektioner, er blevet påvist i aterosklerotiske plakker, og de besidder alle de egenskaber, der er nødvendige for at forårsage åreforkalkning.

De samme tandbakterier forårsager også de angiveligt uhelbredelige og kroniske autoimmune/inflammatoriske sygdomme såsom leddegigt samt Alzheimers sygdom.

LDL leverer essentielt kolesterol til væv til reparation, og HDL, det gode kolesterol, renses op, når reparationen er udført. Jo mere LDL du har i dit blod, jo bedre er du i stand til at opbygge muskler under styrketræning. Hvad er der galt ved det?

Ifølge Dr. Steve Riechman, en forsker ved Texas A&M University:

"LDL er ikke den onde Darth Vader inden for sundhed, som det er blevet fremstillet som i de senere år."

Dr. Riechmans team har vist, at personer med de højeste niveauer af LDL-kolesterol får mest muskelmasse efter træning.

"Vi er nødt til at ændre denne idé om, at LDL altid er det onde – vi har alle brug for det, og vi har brug for, at det fungerer."

Dr. Steve Riechman

konklusioner

Der findes kun én type kolesterol, og det er et essentielt næringsstof, der er afgørende for et godt helbred. Det, læger ofte omtaler som "godt" og "dårligt" kolesterol, er faktisk komplekse lipoproteinpartikler. Der er intet "dårligt" ved LDL; faktisk spiller det en vigtig rolle i beskyttelsen mod mikrober og deres toksiner samt i muskelvækst. På trods af dette er mange læger blevet indoktrineret og økonomisk påvirket til at sænke LDL-niveauet hos deres patienter, ofte ved hjælp af giftige og skadelige lægemidler som statiner.

Referencer

1) The Oiling of America 29. MARTS 2006 AF SALLY FALLON OG MARY G. ENIG, PHD Copyright © 1999 Mary G. Enig, PhD og Sally Fallon. Først udgivet i Nexus Magazine, december 1998-januar 1999 og februar 1999-marts 1999. (Kilde)

2) LDL-C forårsager ikke hjerte-kar-sygdomme: en omfattende gennemgang af aktuel litteratur (2018) Ekspertgennemgang af klinisk farmakologi. Uffe Ravnskov et al. (kilde)

3) Kolesterol: Det er alt sammen godt. SUNDHEDSSYNSPUNKTER Epoch Times, Margie King. 21. marts 2023 (kilde)

4) 'Dårligt' kolesterol er måske ikke så slemt. Epoch Times, Marina Zhang (kilde)

5) Virkninger af infektion og inflammation på lipid- og lipoproteinmetabolisme: mekanismer og konsekvenser for værten. Journal of Lipid Research bind 45, (2004) Weerapan Khovidhunkit et al. (kilde)