I juni udgav Dr. Russell Blaylock en artikel, der beskriver aluminiums neurotoksiske egenskaber og forbindelsen mellem børnevacciner, der indeholder aluminium, og autismespektrumforstyrrelser ("ASD").
"I denne artikel præsenterer jeg en veldemonstreret mekanisme, der ville forklare, hvorfor en delmængde af børn udvikler autisme efter vacciner." han skrev.
Lad os ikke miste kontakten ... Jeres regering og Big Tech forsøger aktivt at censurere de oplysninger, der rapporteres af The Udsat for at tjene deres egne behov. Tilmeld dig vores e-mails nu for at sikre dig, at du modtager de seneste ucensurerede nyheder i din indbakke…
I juni udgav Dr. Russell Blaylock en artikel om forbindelsen mellem autismespektrumforstyrrelser og vacciner i tidsskriftet Videnskab, folkesundhedspolitik og juraVi genudgiver denne artikel i en artikelserie. Selvom den ikke er overdrevent teknisk, indeholder den nogle termer og koncepter, som vi måske ikke er bekendt med. Ved at udgive den stykkevis håber vi, at vores læsere ikke bliver overvældet af jargon, som det ville være tilfældet, hvis de havde læst hele artiklen på én gang. Det kan også give mulighed for at stoppe op, slå op og gøre sig bekendt med termer efter behov.
Du kan læse del 1 HER, hvor Dr. Blaylock giver et overblik over de faktorer, der bidrager til, at en person udvikler en autismespektrumforstyrrelse. Hvis du gerne vil læse artiklen i ét stræk, kan du gøre det. HERBemærk venligst, at vi ikke har inkluderet de referencer, der er nævnt i artiklen, som den oprindeligt blev udgivet. Vi har også foretaget nogle mindre ændringer for at konvertere amerikansk engelsk til britisk engelsk og foretrukken stilisering, f.eks. fjernelse af Oxford-kommaer.
Autismespektrumforstyrrelser: Er immunoexcitotoksicitet forbindelsen til vaccineadjuvanserne? Beviserne
Af Russell L. Blaylock, som udgivet af Videnskab, folkesundhedspolitik og jura på 1 juni 2025
"Jeg opfandt udtrykket 'immunoexcitotoksicitet', som beskriver samspillet mellem immunaktivering og excitotoksisk neuronal skade." - Russell L. Blaylock, Autismespektrumforstyrrelser: Er immunoexcitotoksicitet forbindelsen til vaccineadjuvanserne? Beviserne
[Note fra ExposéenImmunaktivering er den proces, hvorved immunsystemet initierer en reaktion for at eliminere fremmede patogener eller unormale celler. Excitotoksicitet er en patologisk proces, hvor nerveceller (neuroner) beskadiges eller dræbes på grund af overdreven stimulering af neurotransmittere, primært glutamat, den vigtigste excitatoriske neurotransmitter i centralnervesystemet ("CNS"). Immunoexcitotoksicitet er en kombination af immunaktivering og excitotoksicitet.
Excitotoksicitet og neuroudvikling
Excitotoksicitet (immunoexcitotoksicitet)
Dr. John Olney opdagede excitotoksicitet i 1969. Jeg kendte Dr. Olney og besøgte hans laboratorium i 1980'erne. Siden hans opdagelse er en hel række nye receptorer samt fysiologien og patofysiologien af disse glutamatreceptorer blevet opdaget. Jeg foreslog en forbindelse til ASD og ADHD i en bog, jeg skrev i 1990. I starten mistænkte jeg, at excitotoksicitet bidrog til autismespektrumforstyrrelser. Min forskning i kronisk traumatisk encefalopati ("CTE") afslørede en kritisk forbindelse mellem immunaktivering og excitotoksicitet, hvilket førte mig til at identificere immunoexcitotoksicitet som en central mekanisme i ASD. Jeg kaldte denne forbindelse mellem de to systemer for immunoexcitotoksicitet. Selvom jeg opfandt udtrykket, lavede jeg ikke den oprindelige forbindelse. Desuden opdagede jeg en forbindelse mellem de adjuvanser, der almindeligvis anvendes i vacciner, såsom aluminium, og excitotoksicitet.
Hvordan immunaktivering udløser excitotoksicitet
Immunoexcitotoksicitet besvarer mange spørgsmål Ikke besvaret af andre mekanismer: Immunoexcitotoksicitet under neuroudvikling
Perifer stimulering af immunsystemet, især gentagne gange, vil udløse hjernens excitotoksicitet gennem en proces med immunoexcitotoksicitet. For at forstå excitotoksicitet skal man forstå glutamatreceptorernes fysiologi, som er ret kompleks. Hos den nyfødte eller det lille barn skal man forstå effekten af både proinflammatoriske cytokiner og excitotoksiner på neurologisk udvikling gennem deres reaktion med mikroglia. Mens mikroglia og astrocytter normalt yder støtte til neuronerne under hjernens udvikling, skifter disse celler i tilfælde af inflammation til en destruktiv tilstand. Mange læger, herunder børnelæger og fødselslæger, mangler denne forståelse.
Stimulering af det systemiske immunsystem (som ved influenza, mellemørebetændelse eller en række vaccinationer) vil aktivere mikroglia og astrocytter i centralnervesystemet, især i hjernen. Denne forbindelse skabes via proinflammatoriske cytokiner, der krydser blod-hjerne-barrieren, cytokinpassage gennem de cirkumventrikulære organer (som kun indeholder en delvis barriere) og kranienerver, der er direkte forbundet med centralnervesystemet (vagus- og trigeminusnerver). Under tidlig fødsel er blod-hjerne-barrieren ("BBB") umoden og kan tillade passage af giftige molekyler og inflammatoriske cytokiner, kemokiner. Aktiveringen af CNS-glia er ret hurtig (minutter) og kan forklare det skingre encefalopatiske skrig og de pludselige anfald, der nogle gange ses hos nogle børn efter vaccination, især babyer. Det er ikke smerten ved injektionen, men en immun excitotoksisk reaktion, der påvirker hjernen. Covid-injektionen vil være værre på mange måder, da spikeproteinet aflejres i hele det vaskulære system (endotel), andre organer og centralnervesystemet. Det vil fungere som en intens, kontinuerlig kilde til immunaktivering i mikroglia og astrocytter, hvilket resulterer i immunoexcitotoksicitet..
Indvirkning på neurologisk udvikling
Mikroglia, ofte omtalt som hjernens residente immunceller, spiller en nærende og støttende rolle under normal hjerneudvikling ved at opretholde homeostase og fremme neural vækst. I centralnervesystemet er mikroglia de primære residente immunceller. Makrofager kan dog trænge ind i hjernen og fungere som residente mikroglia. Bortset fra speciel farvning kan disse celler ikke skelnes fra residente mikroglia. Mikroglia kan også migrere i hjernen til aktiveringssteder. Mens mikroglia primært understøtter og balancerer hjernecellefunktionen, kan de skifte til en proinflammatorisk, destruktiv tilstand under visse betingelser, såsom infektion eller immunaktivering. Med immunstimulering aktiveres hjernemikroglia og astrocytter, hvilket frigiver høje niveauer af både inflammatoriske cytokiner og kemokiner, samt adskillige excitotoksiner (Figur 1). Når disse excitotoksiner når et vist niveau, vil de dræbe omgivende neuroner. Gliaceller er for det meste beskyttet mod deres egne udskilte excitotoksiner.
Glutamatreceptorer og excitotoksicitet
Excitotoksiner udløser flere destruktive reaktioner, især ved at generere reaktive iltarter, som ikke kun beskadiger neuroner, dendritter og axoner, men også forringer glutamatgenoptagelsesproteinerne, hvilket resulterer i øget ekstraneuronal glutamat (Figur 2). Nye beviser har vist, at glutamat spiller en afgørende rolle i udviklingen af nervesystemet, og forstyrrelser i glutamat kan føre til neurodegeneration og neuroudviklingsmæssige ændringer. Passende niveauer af glutamat er nødvendige for normal årvågenhed og kognition, hvilket fremhæver dets afgørende rolle i hjernefunktionen. Adskillige ændringer i biokemien forekommer i forbindelse med de neurodegenerative virkninger af excitotoksicitet, ud over de direkte destruktive virkninger af glutamat, især på neurologisk udvikling.
Glutamatreceptorer er opdelt i basiske og metabotrope glutamatreceptorer (Figur 3). Årsagen til kompleksiteten er, at disse receptorer fremkalder en bred vifte af reaktioner, der bruger en enkelt neurotransmitter, glutamat. Der er tre grundlæggende typer glutamatreceptorer, navngivet efter det stof, der bruges til at stimulere dem – NMDA-receptorer, AMPA-receptorer og kainatreceptorer. De reagerer alle på glutamat, men i forskellige koncentrationer. Hver er lavet af en række undertypekomponenter, fire i antal. Vi ved mest om NMDA-receptorer. Alle NMDA-receptorer indeholder GluR1-komponenten.
Hurtig transmission sker via AMPA-receptorer. Normalt indeholder AMPA-receptoren en GluR2-type underenhed, der forhindrer calcium i at komme ind gennem denne receptor. Hvis GluR2-underenheden er fraværende, fungerer AMPA-receptoren på samme måde som NMDA-receptoren ved at overføre calcium og kan være meget destruktiv (Figur 3). Normalt fungerer AMPA GluR2-manglende receptorer i hippocampus i begrænset omfang og hjælper med hukommelse og indlæring. Når denne receptor er patologisk aktiveret, kan den være meget destruktiv.
Den menneskelige hjernebark indeholder de højeste niveauer af glutamat og dets receptorer i hele centralnervesystemet. Faktisk er glutamat den mest rigelige neurotransmitter i cortex. For en sund og funktionel hjerne skal glutamat være inde i neuronen. Udenfor er det meget destruktivt og kan ændre neurologisk udvikling. Husk også, at glutamattransportproteinerne, Excitatory Amino Acid Transporters ("EAAT'er"), konstant holder glutamatet inde i glia og neuroner ved sikre, ikke-forstyrrende koncentrationer. Hvis hjernen er betændt, vil dette system blive forstyrret, hvilket resulterer i høje, destruktive niveauer af glutamat i nervesystemet. Høje niveauer af inflammation, eller endda lave niveauer kronisk, vil også forårsage frigivelse af høje niveauer af et andet excitotoksin - quinolinsyre ("QUIN"). I bund og grund involverer denne proces frigivelse eller generering af tre excitotoksiner: glutamat, QUIN og asparaginsyre.
Med immunoexcitotoksicitet ser vi, at visse proinflammatoriske cytokiner, såsom TNF-α, biokemisk og fysiologisk kan ændre følsomheden af disse receptorer og føre til øget excitotoksicitet. For eksempel kan TNF-α i højere niveauer reagere med TNFR1-receptoren og derved forstærke glutamats destruktive natur ved hjælp af flere mekanismer, såsom at forstærke glutaminase, som omdanner glutamin til glutamat, og undertrykke glutaminsyntase, som omdanner glutamat til harmløs glutamin. TNF-α kan også påvirke underenhedstransporten, såsom at øge transporten af GluR2-manglende AMPA-receptorer til den synaptiske plade og flytte de hæmmende GABA-receptorer ind i cellens indre. Dette flytter hjernen til en excitatorisk tilstand (Figur 4).
Mikroglial og astrocytkontrol af ekstraneuronale glutamatkoncentrationer
Kontrol af ekstraneuronale niveauer af glutamat er afgørende i både neurologiske sygdomstilstande (neurodegeneration) og neurologisk udvikling. Intraneuronalt glutamat er harmløst, hvorimod høje niveauer i det ekstraneuronale rum kan resultere i neurodegeneration og/eller unormal neurologisk udvikling (Figur 4). Kontrol af niveauerne udføres hovedsageligt af EAAT'er. Hos ikke-menneskelige primater betegnes disse med en anden nomenklatur, hvor GLT-1 (EAAT-2 hos mennesker) er den mest almindelige transportør, der findes i hjernen, og GLAST (EAAT-1 hos mennesker) den næstmest almindelige. Mikroglia og astrocytter kontrollerer meget omhyggeligt forholdet mellem ekstraneuronalt og intraneuronalt glutamat. Normalt er glutamat den mest almindeligt forekommende neurotransmitter i hjernen hos både ikke-menneskelige primater og mennesker. Det er blevet vist, at frie radikaler, IL-1ß og TNF-alfa forhindrer dette system i at fungere korrekt.
I nogle tilfælde vendes glutamattransporten mod ydersiden af mikroglia og astrocytter ind i det ekstraneuronale rum. Dette kan forekomme ved inflammation i centralnervesystemet. Excitotoksicitet, gennem produktion af frie radikaler og øget generering af inflammatoriske cytokiner, forstyrrer også denne transport.
Forhøjet niveau af ekstraneuronal glutamat kan forekomme via forskellige mekanismer, såsom glutamin/glutamat-antiporter, Xc, som er afhængig af et funktionelt EAAT-system for at forhindre ekstraneuronal ophobning af glutamat. Disse transportproteiner spiller en vigtig rolle i neurologisk udvikling ved at forhindre højere niveauer af glutamat i at forstyrre progressionen af neuronal migration og differentiering, hvilket begge er blevet påvist hos personer med autisme.
Mikroglia aktiveres hos levende autismepatienter, som vist af Suzuki og kolleger ved hjælp af en mikroglial aktiveringsscanningsteknik, 11c-PK11195. Øget binding blev observeret i cerebellum, mellemhjernen, pons, fusiform gyri, anterior cingulate, orbitofrontal cortex, corpus callosum, midfrontal cortex, superior temporal cortex og orbitofrontal cortex. Lillehjernen var mest fremtrædende påvirket. Ved intens immunaktivering, som det sker med børnevaccineskemaet, kan vi forvente frigivelse af proinflammatoriske cytokiner og glutamat, sammen med udbredt mikroglial aktivering.
Ovenstående er genudgivet under Creative Commons-licensen, CC BY 4.0 DEED Kreditering 4.0 International.
Expose har akut brug for din hjælp…
Kan du venligst hjælpe med at holde lyset tændt med The Exposes ærlige, pålidelige, kraftfulde og sandfærdige journalistik?
Din regering og Big Tech-organisationer
prøv at tave The Expose ned og lukke den ned.
Så har vi brug for din hjælp til at sikre
vi kan fortsætte med at bringe dig
fakta, som mainstreamen nægter at vise.
Regeringen finansierer os ikke
at udgive løgne og propaganda på deres
vegne ligesom mainstream medierne.
I stedet er vi udelukkende afhængige af din støtte.
støt os venligst i vores bestræbelser på at bringe
din ærlige, pålidelige og undersøgende journalistik
i dag. Det er sikkert, hurtigt og nemt.
Vælg venligst din foretrukne metode nedenfor for at vise din støtte.
Kategorier: Seneste nyt, Verdens nyheder