I juni udgav Dr. Russell Blaylock en artikel, der beskriver aluminiums neurotoksiske egenskaber og forbindelsen mellem børnevacciner, der indeholder aluminium, og autismespektrumforstyrrelser ("ASD").
"I denne artikel præsenterer jeg en veldemonstreret mekanisme, der ville forklare, hvorfor en delmængde af børn udvikler autisme efter vacciner." han skrev.
Han bemærker, at det ikke kun er vaccination efter fødslen, der udløser autismespektrumforstyrrelse (ASF), men at en gravid mor, der modtager en vaccine, også kan udløse processen. Med henvisning til tidligere forskning sagde han: "Muligheden for immunforsvaret at vaccinere kvinden under graviditeten blev undersøgt. Dette ville repræsentere den første forsvarshændelse." Og derefter, "efter fødslen, ville efterfølgende vaccinationer yderligere forberede barnet" på at udvikle ASF.
Lad os ikke miste kontakten ... Jeres regering og Big Tech forsøger aktivt at censurere de oplysninger, der rapporteres af The Udsat for at tjene deres egne behov. Tilmeld dig vores e-mails nu for at sikre dig, at du modtager de seneste ucensurerede nyheder i din indbakke…
Vi genudgiver Dr. Blaylocks artikel fra juni i en artikelserie. Selvom den ikke er overdrevent teknisk, indeholder den nogle termer og koncepter, som vi måske ikke er bekendt med. Ved at udgive den stykkevis håber vi, at vores læsere ikke bliver overvældet af jargon, som det ville være tilfældet, hvis de havde læst hele artiklen på én gang. Det kan også give mulighed for at stoppe op, slå op og gøre sig bekendt med termer efter behov.
Du kan læse del 1 HER, hvor Dr. Blaylock giver et overblik over de faktorer, der bidrager til, at en person udvikler en autismespektrumforstyrrelse. Du kan læse del 2 HER, hvor han beskriver virkningerne af overdreven stimulering af immunsystemet, som udløser skade på, og endda dræber, nerveceller. Hvis du gerne vil læse artiklen i ét stræk, kan du gøre det. HERBemærk venligst, at vi ikke har inkluderet de referencer, der er nævnt i artiklen, som den oprindeligt blev udgivet. Vi har også foretaget nogle mindre ændringer for at konvertere amerikansk engelsk til britisk engelsk og foretrukken stilisering, f.eks. fjernelse af Oxford-kommaer.
Autismespektrumforstyrrelser: Er immunoexcitotoksicitet forbindelsen til vaccineadjuvanserne? Beviserne
Af Russell L. Blaylock, som udgivet af Videnskab, folkesundhedspolitik og jura på 1 juni 2025
"Jeg opfandt udtrykket 'immunoexcitotoksicitet', som beskriver samspillet mellem immunaktivering og excitotoksisk neuronal skade." - Russell L. Blaylock, Autismespektrumforstyrrelser: Er immunoexcitotoksicitet forbindelsen til vaccineadjuvanserne? Beviserne
[Note fra ExposéenMikroglia er de primære immunceller i centralnervesystemet ("CNS"), der fungerer som den første og vigtigste form for aktivt immunforsvar i hjernen og rygmarven. De tegner sig for ca. 5-10% af alle celler i hjernen. Glutamat er den mest udbredte excitatoriske neurotransmitter i nervesystemet og spiller en afgørende rolle i indlæring, hukommelse og hjernens generelle funktion. Mikroglia spiller en kritisk rolle i reguleringen af glutamathomeostase, opretholdelsen af et stabilt indre miljø på trods af ændringer i de ydre forhold. Frigivelsen af glutamat fra aktiverede mikroglia bidrager til excitotoksicitet, en nøglemekanisme for neurodegeneration.
Indholdsfortegnelse
- Mikroglial aktivering og priming
- Baseline mikrogliafunktion i normal udvikling
- Mikroglia og neuronal migration i forskellige områder af hjernen
- Hvorfor rammes mænd oftere?
- Vaccine-induceret mikroglial priming
- Konsekvenser af gentagen immunstimulering
- Forstyrret beskæring og læring
- Cerebellar udvikling i autismespektrumforstyrrelser: Mikroglial aktivering i lillehjernen i autismespektrumforstyrrelser Neuroudvikling og mikroglia
Mikroglial aktivering og priming
Baseline mikrogliafunktion i normal udvikling
Hjernens udvikling og cytokiner og excitotoksiner
Stress accelererer koloniseringen af mikroglia i den postnatale hjerne. Derudover påvirker timingen af overgangen fra en hviletilstand (ramificeret) til en aktiveret tilstand (amøbeformet tilstand) dybtgående den neurologiske udvikling. Som vi skal se, er dette vigtigt, fordi variationer i mikroglial aktivering bidrager til neurologiske forskelle mellem mænd og kvinder.
Mikroglia er kendt for at være involveret i alle aspekter af neurologisk udvikling, herunder synaptogenese, neuroneliminering (beskæring), angiogenese, migration, proliferation, differentiering, migration af progenitorceller og synaptisk forfining. Frigivelsen af kemokiner, cytokiner og excitotoksiner fra disse celler spiller en afgørende rolle i den endelige arkitektoniske udvikling af hjernen, dens fysiologi og biokemi. Glutamatoptagelsesproteiner påvirkes negativt af inflammatoriske cytokiner og frie radikaler. Tumornekrosefaktor-alfa og IL-1ß er de mest involverede proinflammatoriske cytokiner i forringet glutamattransport. Frie radikaler forringer også disse transportproteiner.
Mikroglia stammer ikke fra makrofager/monocytter under udviklingen, men produceres i hjernen, bortset fra lillehjernen og nethinden. Fra embryonal dag 12 og fremefter findes et stigende antal mikroglia i hele den udviklende cortex. Den tætteste population af mikroglia ses i de to mest proliferative zoner i den udviklende hjerne: den ventrikulære zone ("VZ") og den subventrikulære zone ("SVZ"). Aktivering af mikroglia i disse zoner, som det sker ved massevaccination administreret tæt sammen, forventes at påvirke neuronudviklingen i disse områder negativt.
Under den tidlige hjerneudvikling dannes et specialiseret glialt stilladsnetværk, afledt af astrocytiske celler, kendt som det radiale gliacelle-netværk. Progenitorcellerne for både glia og neuroner migrerer langs dette radiale glia-netværk for at danne det flerlagede kortikale cellelag. Mikroglia spiller en vigtig rolle i denne proces med deres pulserende frigivelse af glutamat. Disse mikroglia er afledt af mesodermale celler (makrofagpopulation) progenitorer ved cirka 4.5 ugers graviditet i den menneskelige hjerne under udviklingen af blodcirkulationen. Disse makrofagprogenitorer trænger ind via meninges og choroid plexus og rejser derefter til de germinale zoner for at danne hjernens funktionelle zoner. Faktorer, der styrer denne proces, omfatter cytokiner, kemokiner, samt morfogener, vækstfaktorer og glutamat frigivet fra mikroglia. Mikroglia bruger axoner, perivaskulære skeder og radiale gliaceller som et migrerende stillads. Det er i denne migrationsperiode, at den sekslagede cortex til sidst dannes. Ved autisme forstyrres denne periode med migration og kortikal dannelse ofte af ændringer i mikrogliafunktionen, hvilket fører til atypisk kortikal udvikling og neurologiske udviklingsabnormaliteter.
Forstyrrelser i søjlernes arkitektur og forbindelse mellem søjlerne synes at være karakteristisk for autismespektrumforstyrrelser. Damarla demonstrerede denne afbrydelse ved at undersøge højtfungerende autister ved hjælp af en kombination af adfærdstest, funktionelle MR-scanninger og målinger af funktionel forbindelse mellem det højere ordens arbejdshukommelsesområde og visuospatiale regioner, samt mellem frontale og parietal-occipitale regioner. Andre demonstrerede funktionelle forbindelsesdefekter mellem den anteriore og posteriore insula, samt mellem disse regioner og hjerneområder involveret i følelsesmæssig og sensorisk bearbejdning.
Ved hjælp af DTI-billeddannelse (Diffusion Tensor Imaging) beskrev forskerne signifikante abnormiteter i udviklingen af den hvide substans i cingulumbundtet blandt 21 unge med autismespektrumforstyrrelser sammenlignet med raske kontrolpersoner. De fandt også, at målinger af kanalmisdannelser i cingulumbundtet havde en dårligere prognose.
En nylig undersøgelse viste, at synaptogenese og synaptisk beskæring følger en programmeret tidslinje, der er specifik for hvert område af den udviklende hjerne. Synaptisk beskæring begynder at aftage ved puberteten og er fuldstændig i den præfrontale cortex i ungdomsårene. Elimineringen af synapser i centralnervesystemet fortsætter et godt stykke ind i det tredje årti.
Under neurologisk udvikling spiller glutamatreceptorer, såvel som mikroglia og astrocytter, en særlig rolle i alle aspekter af hjernens udvikling. Astrocytter er det primære depot for glutamat, og mikroglia indeholder en betydelig mængde glutamat, som frigives som reaktion på inflammatorisk stimulering. Da NMDA [N-methyl-D-aspartat]-receptorerne kontrollerer intracellulært calcium og er placeret på vækstkeglerne, der bruges til at styre neurale forbindelser, er disse receptorer involveret i reguleringen af neural migration, hvilket er afgørende for korrekt neurologisk udvikling.
NMDA-receptorer genererer calciumbølger, der styrer migrationen af disse forbindelser og neuroner. Sekreteret glutamat styrer calciumbølger. Glutamatgradienter, der i sidste ende er ansvarlige for disse neuronale og axonale migrationer, ændres af systemisk vaccination under børnevaccinationsprocessen via immunoexcitotoksicitet. Variationer i oscillationen af calciumbølger af NMDA-receptorer på vækstkeglerne vil ændre denne migration. Høje niveauer af glutamat kan øge migrationen, og lave niveauer reducerer den ved at kontrollere disse calciumbølger. Ligesom med vaccination kan immunstimulering aktivere CNS-mikroglia og astrocytter, hvilket ændrer glutamatniveauerne i CNS.
Mikroglia og neuronal migration i forskellige områder af hjernen
Mikroglia koloniserer den udviklende hjerne med signifikant forskellige hastigheder. For eksempel, hos rotter, og sandsynligvis mennesker, omfatter de første områder, der befolkes, hippocampus, amygdala og cortex. Immunstimulerende skift af mikroglia påvirker også hjernens modning og udvikling betydeligt.
I den voksne hjerne er mikrogliacellerne heterogent fordelt, med de højeste koncentrationer i substantia nigra og for det andet i hippocampus. Derudover kan mikroglia migrere til områder med inflammation eller invasion, såvel som under udvikling. Disse mikrogliaceller er placeret i hele centralnervesystemet.
Det skal bemærkes, at udover cytokiner, vækstfaktorer og glutamat frigiver mikroglia også andre excitotoksiner, såsom QUIN [quinolinsyre]. Under normale forhold frigiver kynurenin-signalvejen hovedsageligt neurobeskyttende forbindelser, men i tilfælde af inflammation skifter den til produktion af excitotoksinet QUIN, som stimulerer NMDA-glutamatreceptoren. Vi ser derfor en række excitotoksiner, såsom glutamat, asparaginsyre og QUIN, blive frigivet fra aktiverede mikroglia i centralnervesystemet under immunstimulering. Børnevacciner kan være en sådan stimulus, selv i kroppens periferi.
Aktivering af NMDA-receptorer på vækstkeglerne er ikke kun ansvarlig for neuron- og axonbevægelse, men bestemmer også neuritudvækst, motilitet, axondrejning og Rho GTPaser, som alle er ansvarlige for hjernens endelige arkitektur. Derfor kan vi se, at niveauet og timingen af glutamatpulser, såvel som andre immune excitotoksiske faktorer, spiller en afgørende rolle i hjernens udvikling. Calciumgradienterne produceret af glutamat spiller også en vigtig rolle i neuronproliferation, dendritdannelse og -udvidelse samt vækstkeglefunktion.
Inden for den mellemliggende germinalzone, et sted for prekursorcelleproliferation, og den kortikale plade, hvor neuronal differentiering finder sted, bliver yderligere ændringer i hjernens modning tydelige. Neuronerne udtrykker fuldt funktionelle receptorer. Der er tegn på, at NMDA-receptorer optræder i neuroner i den kortikale plade kort efter, at de migrerer fra den ventrikulære zone ("VZ") med fuldt funktionelle receptorer.
Hvorfor rammes mænd oftere?
Synaptisk beskæring er kritisk i takt med at neurologisk udvikling skrider frem, fordi der genereres flere synaptiske forbindelser under udviklingen, end der er behov for i den endelige cerebrale og cerebellare arkitektur. Denne proces påvirkes af mikrogliaaktivitet, som varierer mellem hanner og hunner. Hanner har et signifikant større antal mikroglia tidligt efter fødslen (P4-postnatal dag 4) end hunner i områder af hjernen, der er involveret i kognition, læring og hukommelse (hippocampus, amygdala og parietallap). Det er også blevet vist, at med en stigning i testosteron hos mænd forekommer en dramatisk stigning i mikroglia i deres hjerne omkring E18 (embryonal dag 18). Dette er en mulig mekanisme, der kan bidrage til den tidlige debut af neurologiske lidelser såsom ordblindhed, autismespektrumforstyrrelser og ADHD hos mænd.
Ironisk nok har hunner vist sig at have flere mikroglia end biologiske hanner, men dette sker meget senere under udviklingen, specifikt mellem postnatal dag 30 og 60. Det blev også påvist, at de fleste mikroglia hos hanner på dag P4 udviste en aktiveret morfologi. I modsætning hertil var hunnerne, selv ved P30-P60, mere tilbøjelige til at have ramificerede (hvilende) mikroglia. Sekretionen af kemokiner og cytokiner har også vist sig at være kønsrelateret. Dette indikerer drastiske forskelle i modtagelighed for induceret ASD blandt biologiske hanner og hunner, baseret på timingen og aktiveringen af mikroglia hos hanner og hunner.
En anden gåde er forbindelsen mellem autismespektrumforstyrrelser (ASF) og mitokondriel dysfunktion. Det er kendt, at mange børn har borderline mitokondriefunktion, og at en ung pige i ét tilfælde udviklede autisme efter at have fået børnevaccineserien. Hun var kendt for at have en mitokondriel defekt. Det er blevet vist, at selv normale niveauer af glutamat kan blive excitotoksiske, når energiniveauet er lavt.
Mitokondrielle lidelser er kendt for at være mere almindelige hos mænd, hvilket gør dem mere modtagelige for immunexcitotoksicitet, især i en ung alder.
Vaccine-induceret mikroglial priming
Som med andre immunceller, såsom makrofager, eksisterer mikroglia normalt i en hviletilstand. Når de er stimuleret, opreguleres enzymer, der er ansvarlige for at producere proinflammatoriske cytokiner, men de faktiske proteiner frigives ikke. Hvis immunsystemet aktiveres efterfølgende, selv flere uger til en måned senere, vil disse primede mikroglia frigive proinflammatoriske produkter med en hastighed, der er omkring tre gange højere end normalt. Når de primede mikroglia og astrocytter, inklusive intrakranielle makrofager og mastceller, er aktiveret og begynder at frigive høje niveauer af excitotoksiner og proinflammatoriske cytokiner, bliver ændringer i neurologisk udvikling og neurofysiologi tydelige. En af de almindelige observationer fra observante forældre er, at det barn, der er dømt til at udvikle ASD efter vaccination, ofte enten er systemisk sygt eller har en lokal infektion, oftest en øreinfektion, på det tidspunkt, hvor injektionsserien begynder. Infektionen repræsenterer den første episode af immunstimulering (Figur 5). Mikrogliaaktiveringen vil gøre mere end at frigive proinflammatoriske cytokiner og kemokiner. De vil også frigive høje niveauer af excitotoksiner, især glutamat og QUIN (Figur 5).
Som vi skal se, vil denne priming-effekt i centralnervesystemet have en skadelig effekt på neurologisk udvikling. Cytokinerne er forhøjede, ligesom niveauerne af frigivet glutamat og andre excitotoksiske molekyler, såsom aspartat og QUIN. I en artikel af Wilcox og Jones diskuteres spørgsmålet om virkningerne af at vaccinere en gravid kvinde. Det er blevet vist, at en mor kan have en infektion uden en føtal infektion, hvilket kan ændre barnets immunsystem og initiere priming. Derudover har omfattende forskning af Ashwood og Van de Water om moderens immunaktivering under graviditet vist, at ændringer i immunsystemet under graviditet kan påvirke fosteret betydeligt og potentielt føre til neurologiske udviklingsforstyrrelser, herunder autisme. Deres arbejde fremhæver den kritiske rolle, som moderens immunrespons spiller i påvirdelsen af afkommets hjerneudvikling, hvilket yderligere understøtter den opfattelse, at immunaktivering i livmoderen kan bidrage til udviklingsabnormaliteter. Det kan også forhøje glutamatniveauer og udløse immunexcitotoksicitet, hvilket resulterer i efterfølgende unormal fosterudvikling. Muligheden for immunpriming af spædbarnet ved at vaccinere kvinden under graviditeten blev undersøgt. Dette ville repræsentere den første priming-hændelse.
Konsekvenser af gentagen immunstimulering
Efter fødslen vil efterfølgende vaccinationer yderligere forberede barnets mikroglia og makrofager. Som vi skal se, har dette potentiale til at ændre den neurologiske udvikling efter fødslen betydeligt. Man skal også overveje det syge barn eller barnet med en eksisterende aktiv infektion, der vaccineres. Flere børnelæger fortalte mig, såvel som en række mødre, at efter at barnet udviklede autisme, fik forældrene at vide af lægen eller lægens sygeplejerske, at "vi vaccinerer ofte sådanne inficerede børn." Det overses ofte og er ukendt for børnelæger, at infektionen fungerer som en forberedende begivenhed, der aktiverer hjernens mikroglia og makrofager, og at dette kan ændre hjernens udvikling betydeligt i den kritiske periode med neurologisk udvikling.
Sygeplejersken giver derefter barnet en række injektioner, såsom DTaP, MFR eller nu covid-19-injektioner. Ofte vil barnet modtage 7 til 9 injektioner på et enkelt besøg på klinikken. Det repræsenterer en meget stor dosis immunadjuvanser. Samlet set vil disse spædbørn og børn modtage mere end 65 injektioner. Vi må erkende, at dette repræsenterer en betydelig immunbelastning og en meget høj dosis aluminium.
Nogle forskere anerkender de negative virkninger af patogen priming, men tilskriver forbindelsen til ASD'er til autoimmunitet. Jeg er overbevist om, at beviserne tyder på, at den største skade ved autoimmunitet er excitotoksisk. Dette er ikke ensbetydende med, at immune cytokiner og kemokiner ikke påvirker neurologisk udvikling og neural fysiologi, fordi beviserne også tyder på, at de spiller en betydelig, omend ikke stor, rolle.
En af nøglebegivenhederne i immunoexcitotoksicitetsprocessen er den fysiologiske primingproces. Når immunsystemet stimuleres i moderat grad, stimulerer de frigivne proinflammatoriske cytokiner mikroglia, hvilket fører til en opregulering af enzymer, der forstærker de immun- og excitotoksiske reaktioner. Alligevel frigives immunprodukterne og excitotoksinerne ikke på det tidspunkt.
Efterfølgende injektioner, især når de placeres tæt sammen, aktiverer hjernens mikroglia og astrocytter. Når de er fuldt aktiverede, frigiver de høje niveauer af proinflammatoriske cytokiner og excitotoksiner, herunder glutamat, aspartat og QUIN. På dette stadie opstår immunoexcitotoksicitet, hvilket i væsentlig grad forstyrrer neurologisk udvikling gennem direkte effekter på både hjernens udvikling og neurodegeneration.
Forstyrret beskæring og læring
Dendritisk udvikling begynder tidligt, hvor kortikale neuroner udvikler dendritter i løbet af de første to trimestre af graviditeten. Den tidligste dannelse af dendritter begynder i underpladen og de dybere kortikale lag og accelererer fra tredje trimester og forbliver høj indtil det første år efter fødslen. Dette giver en bred periode med sårbarhed, hvor vaccination kan forstyrre hjernens udvikling. I den menneskelige neocortex er dendritisk udvikling og støbning mest aktiv i spædbarnsalderen og den tidlige barndom. Det er her, børnevaccinationsplanen begynder og fortsætter.
Cerebellar udvikling i autismespektrumforstyrrelser: Mikroglial aktivering i lillehjernen i autismespektrumforstyrrelser Neuroudvikling og mikroglia
Vargus og hans kolleger fandt ud af, at lillehjernen er den mest påvirkede del af hjernen blandt personer diagnosticeret med autisme, hvilket blev fundet ved obduktion. Faktisk var der en næsten fuldstændig mangel på Purkinje-celler i lillehjernen. Interessant nok har lillehjernen mange ikke-motoriske funktioner, herunder hukommelse, sprog, følelsesmæssig udarbejdning, belønning og andre højere hjernefunktioner.
Når de primede mikroglia og astrocytter, inklusive intrakranielle makrofager og mastceller, er aktiveret og begynder at frigive høje niveauer af excitotoksiner og proinflammatoriske cytokiner, bliver ændringer i neurologisk udvikling og neurofysiologi tydelige. Det er blevet vist i lillehjernen, at GluA2-receptorer, en AMPAR-underenhed, der reducerer Ca2+-tilstrømning, som er nødvendig for normal udvikling af Purkinje-celledendritter, var defekte. Det blev også vist, at overskydende Ca2+ hæmmede dendritdannelse og -modning, hvilket ville forekomme ved enten GluA2-manglende AMPAR-indsættelse og/eller overaktivitet af NMDAR'er. Øget transport af GluA2-manglende AMPAR'er (Ca2+-permeable) forekommer ved inflammation, hvilket er almindeligt i hjernen hos autister (Figur 3).
Denne effekt af ændret immunexcitotoksicitet og mikroglial/astrocytaktivering blev observeret på tværs af forskellige aldersgrupper af ASD-patienter, herunder både yngre individer og personer op til 40 år. Det er værd at bemærke, at mikroglial aktivering – der initierer immunexcitotoksicitet – var tydelig tidligt i udviklingen og fortsatte ind i voksenalderen. I storhjernen spiller mikroglia en afgørende rolle i forskellige aspekter af hjernens udvikling, som også strækker sig til lillehjernen. Tilsvarende er calciumoscillation induceret af glutamatpulsering fundamental for lillehjernens udvikling, ligesom i storhjernen. Vargas et albemærkede endvidere, at det største tab af neuroner ved autisme forekommer i lillehjernen, hvor Purkinje-cellerne er næsten helt fraværende. Under lillehjernens udvikling gennemgår mikroglia en aktivering, som, når den er for stor, kan føre til øgede glutamatniveauer i det ekstracellulære rum. Denne overskydende glutamat kan forstyrre dendritdannelsen og bidrage til langvarig neurologisk dysfunktion, som kan være påvirket af gentagen immunaktivering fra flere børnevaccinationer, med effekter, der varer ved ind i voksenalderen. Ud over virkningerne på neurodegeneration og neuroudvikling ville vi også forvente ændringer i hjernens neurofysiologi og biokemi.
Denne overvejelse åbner op for muligheden for, at flere overlappende vaccineveje bidrager til ASD, hvilket forstærker forbindelsen mellem massevaccination og ASD baseret på både kliniske observationer og forskningsresultater. Nu hvor vi har en mekanisme, der forbinder eksponering for flere vacciner, der er placeret relativt tæt på hinanden, har vi den nødvendige mekanisme, der forklarer resultaterne. Denne mekanisme, immunoexcitotoksicitet, forbinder logisk disse resultater med vaccinerne.
Ovenstående er genudgivet under Creative Commons-licensen, CC BY 4.0 DEED Kreditering 4.0 International.
Expose har akut brug for din hjælp…
Kan du venligst hjælpe med at holde lyset tændt med The Exposes ærlige, pålidelige, kraftfulde og sandfærdige journalistik?
Din regering og Big Tech-organisationer
prøv at tave The Expose ned og lukke den ned.
Så har vi brug for din hjælp til at sikre
vi kan fortsætte med at bringe dig
fakta, som mainstreamen nægter at vise.
Regeringen finansierer os ikke
at udgive løgne og propaganda på deres
vegne ligesom mainstream medierne.
I stedet er vi udelukkende afhængige af din støtte.
støt os venligst i vores bestræbelser på at bringe
din ærlige, pålidelige og undersøgende journalistik
i dag. Det er sikkert, hurtigt og nemt.
Vælg venligst din foretrukne metode nedenfor for at vise din støtte.
Kategorier: Seneste nyt, Verdens nyheder
Jeg tjener over 220 dollars i timen ved at arbejde hjemmefra med 2 børn derhjemme. Jeg troede aldrig, jeg ville være i stand til at gøre det, men min bedste veninde tjener over 15 om måneden ved at gøre det, og hun overbeviste mig om at prøve. Det var alt sammen sandt, og det har fuldstændig ændret mit liv. Det er det, jeg gør, tjek det ud ved at besøge følgende hjemmeside.
HER-- Work99.Site
Autisme er dobbeltbetegnelsen for hjerneencefalitis ... de ændrede navnet, så de ikke behøver at betale erstatning for hjerneskade.
https://odysee.com/@DoctorMercola:2/How-Autism-Labels-Hid-Brain-Injury:a?r=FXdo3so3cnGbbuiDf1K4hZHVUcCmgmVi